3Б/л 23.05.22 Захворювання серцево – судинної системи.

 

Лекція № 6      4 семестр

Група 3 Б лс

Викладач	Кіон О. І.
Предмет	Педіатрія
Дата	23.05.2022
Тема	Захворювання серцево – судинної системи.

 

“ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО – СУДИННОЇ СИСТЕМИ. ПРИРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ І СУДИН. РЕВМАТИЗМ ”

План  лекції:

1. Природжені вади серця

2. Ревматизм

 

1.Природжені вади серця – це аномалії  морфологічного розвитку серця і кровоносних судин, які виникають на 2 – 8 – му тижнях вагітності внаслідок порушення ембріогенезу.

Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 436

Витяг із протоколу

НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ХВОРИМ З ВРОДЖЕНИМИ ВАДАМИ СЕРЦЯ

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу
2. клінічний огляд
3. вимірювання АТ
4. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, холестерин, глюкоза крові, калій, натрій, СРП; титри АСЛО, АГ)
5. ЕКГ в 12 відведеннях
6. ЕхоКГ та доплер-дослідження
7. Рентгенографія ОГК

Додаткові дослідження

1. Катетеризація серця
2. Магнітно-резонансна томографія серця
3. Добовий моніторинг ЕКГ

 Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

1. Оперативне лікування вади серця.

2. Лікування СН та її ускладнень

 

Етіологія

Головні чинники пов’язані з дефектами генетичного  коду і порушенням ембріогенезу, які виникають внаслідок алкоголізму, цукрового діабету, тиреотоксикозу, вірусних інфекцій, перенесених у перші місяці вагітності, хронічних інфекцій, застосування деяких лікарських препаратів.

Чинники, що сприяють виникненню аномалій, повязані зі спадковістю. Вади серця супроводжують хромосомні хвороби та аномалії розвитку інших органів.

Класифікація

1 група – ПВС зі збільшеним легеневим кровотоком ( відкрита артеріальна протока, дефекти перегородок передсердя)

2 група – ПВС з незмінним легеневим кровотоком (коарктація аорти)

3 група – ПВС зі зменшеним кровотоком (тріада та тетрада Фалло)

За перебігом мають 3 фази:

1. Адаптації

2. Відносної компенсації

3. Термінальна (декомпенсації)

Клініка

У більшості  дітей ПВС розпізнають на першому році життя. У дітей грудного віку можуть бути утруднення під час годування, діти відстають у фізичному розвитку, часто схильні до ГРВІ.

Загальними симптомами є:

1. Задишка.

2. Тахікардія.

3. Ціаноз або блідість шкіри.

4. Розширення меж серця.

5. Шуми в ділянці серця.

6. Деформація грудної клітки у вигляді серцевого горба.

7. Відставання у фізичному розвитку.

8. Хронічна гіпоксемія призводить до зміни кінцевих фаланг ( на вигляд як барабанні палички) і нігтів (як годинникові скельця).

Типи ціанозів:

1. Мармуровий  ( при декомпенсації)
2. Вишневий ( гіпертензія мкк)
3. Блакитний (тетрада Фалло)
4. Фіолетовий (при повній транспозиції)
5. Малиновий (стеноз легеневої артерії)

 

ДМПП діагностують відразу після народження дитини або до 5 років життя.

Хворі скаржаться на задишку, втомлюваність, іноді на біль в серці. Під час об’єктивного обстеження визначають такі симптоми:

1. Під час огляду – „серцевий горб”.

2. Під час перкусії – розширення меж серця більше вправо, відсутність талії серця.

3. Під час аускультації – акцент і розщеплення 2 тону над легеневою артерією, короткий систолічний шум в другому – третьому міжребер’ї зліва від груднини.

4. Рентгенологічно – розширення тіні серця за рахунок гіпертрофії правого шлуночка, збільшення правого передсердя, випинання дуги легеневої артерії, розширення коренів легенів і посилення судинного малюнка в легенях.

5. На ЕКГ – гіпертрофія правих відділів серця, аритмія, пароксизмальна тахіардія, блокада правої ніжки передсердно – шлуночкового пучка (пучка Гіса).

ДМШП діагностують відразу після народження дитини, порушення гемодинаміки проявляються з 2 – 4 – го місяців життя. Але прояв цієї вади серця залежить від розташування та розмірів дефекту. Невеликий дефект у нижній частині перегородки практично не призводить до порушень гемодинаміки. Високий дефект призводить до гіпертрофії правої половини серця та легеневої гіпертензії. У хворих дітей з’являються кашель, задишка, загальна слабкість, діти відстають у фізичному розвитку.

Під час об’єктивного обстеження  визначають такі симптоми:

1. Під час огляду – блідість шкіри та ціаноз губ, серцевий „горб”, пульсація в епігастрії.

2. Під час перкусії – межі серця значно розширені вправо.

3. Під час аускультації серця – акцент 2 тону над легеневою артерією, грубий систолічний шум у третьому – четвертому міжребер’ях, який проводиться в усі точки серця. У більшості хворих одночасно визначають під час пальпації систолічне тремтіння, у деяких хворих – ритм галопу.

4. Під час аускультації легенів – вологі хрипи, які свідчать про перевантаження малого кола кровообігу.

5. Рентгенологічно – збільшення тіні серця за рахунок обох шлуночків і лівого передсердя, розширення легеневої артерії та її гілок, посилення судинного малюнка у легенях.

6. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії та перевантаження всіх камер серця.

Відкрита аортальна протока значного діаметру клінічно проявляється значним шумом після народження. Хворі діти скаржаться на біль у серці, задишку, втомлюваність. Під час об’єктивного обстеження визначають такі симптоми:

1. Під час огляду – блідість шкіри, серцевий „горб”.
2. Під час пальпації – посилений і розлитий серцевий поштовх із систолічно – діастолічним тремтінням.
3. Артеріальний тиск з великим пульсовим градієнтом (систолічний нормальний, а діастолічний низький і ще більше знижується в положенні стоячи).
4. Під час перкусії – розширення меж серця вліво й угору.
5. Під час аускультації – посилення, а іноді розщеплення 2 тону над легеневою артерією, шум швидко наростає і стає систолічно – діастолічним, „машинним”, у другому – третьому міжребер’ях зліва від груднини, проводиться на всі інші точки і спину. У разі збільшення легеневої гіпертензії шум знову стає систолічним, а в термінальній стадії шум повністю зникає.
6. Рентгенологічно – збільшення лівих відділів серця, розширення аорти, корені легенів розширені, посилений легеневий малюнок.
7. На ЕКГ – гіпертрофія та перевантаження лівого шлуночка.

Стеноз отвору аорти  діагностують у віці 5 – 15 років. Діти скаржаться на задишку, запаморочення, біль у серці, втомлюваність. Під час об’єктивного обстеження визначають такі симптоми:

1. Під час огляду – блідість шкіри.

2. Під час пальпації – посилений серцевий поштовх, систолічне тремтіння в другому міжребер’ї справа.

3. Під час перкусії –межі серця розширені вліво.

4. Під час аускультації – грубий (дуючий) систолічний шум, який проводиться в усі точки серця, судини шиї, спину.

5. Артеріальний тиск знижений.

6. Рентгенологічно і на ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка.

Коарктація аорти – звуження просвіту аорти, частіше нижче від отвору лівої підключичної  артерії. Скарги з’являються пізніше, ніж при інших вадах серця. Хворі діти скаржаться на головний біль, запаморочення, шум у вухах, задишку, біль у животі та ногах. Під час об’єктивного обстеження визначають такі симптоми:

1. Під час огляду – більш розвинута верхня половина тулуба порівняно з нижньою.
2. Під час пальпації – посилений серцевий поштовх.
3. Під час перкусії – розширення меж серця вліво.
4. Під час аускультації – акцент 2 тону над аортою, систолічний шум над основою серця або у міжлопатковому просторі.
5. Артеріальний тиск високий на верхніх кінцівках і знижений на нижніх кінцівках.
6. Рентгенологічно – розширення лівих відділів серця, висхідної та низхідної аорти.
7. На ЕКГ – брадикардія, перевантаження лівих відділів серця.

Тетрада Фалло  складається з 4 вад : стенозу легеневої артерії, високого дефекту міжшлуночкової перегородки, декстрапозиції аорти, гіпертрофії правого шлуночка. Клінічно проявляється після народження дитини, на 1 – му році життя наростають задишка, ціаноз під час навантаження (крик, годування), а потім задишка  проявляється в стані спокою. Під час об’єктивного обстеження визначають такі симптоми:

1. Під час огляду – ціаноз шкіри і слизових оболонок, пальці у вигляді барабанних паличок, нігті у вигляді годинникових скелець.
2. Під час пальпації – серцевий „горб” (діагностують рано).
3. Під час перкусії – межі серця помірно розширені вліво.
4. Під час аускультації – послаблений 2 тон над легеневою артерією, грубий систолічний шум у другому- третьому міжребер’ях зліва від груднини.
5. Під час вимірювання АТ – знижений систолічний і пульсовий тиск.
6. Рентгенологічно – серце має вигляд дерев’яного  черевика, лівий контур серця дещо піднятий за рахунок гіпертрофії правого шлуночка. Легеневий малюнок нечіткий, корені легенів вузькі.
7. На ЕКГ – електрична вісь відхилена вліво, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, гіпоксії міокарда.

Особливістю природжених вад серця 3 – ї групи зі зменшеним легеневим кровотоком є гіпоксемічні напади задишково – ціанотичного синдрому. Для цих вад серця характерним є те, що діти набувають вимушеної пози –сидять навпочіпки.

При всіх вадах можуть виникати симптоми перенавантаження правого або лівого відділу серця, що компенсують розлади гемодинаміки.

Ускладнення

1. Бактеріальний ендокардит

2. Гіпоксемічна кома

3. Розлади мозкового кровообігу

4. Гіпотрофія

5.Тромбоз судин мозку

Діагностика

Ехокардіографія, електрокардіографія, рентгенографія органів грудної клітки, катетеризація серця, ангіо-  і вентрікулографія.

Лікування

1. Усунення або зменшення недостатності кровообігу: серцеві глікозиди, діуретики, оксигенотерапія, заспокійливі засоби з метою усунення неспокою і подовження сну.

2. Лікування супутніх захворювань і ускладнень.

3. Хірургічне  лікування – його термін, характер визначає кардіохірург у кардіоцентрі, індивідуально. Хірургічне втручання проводиться на „сухому” серці в умовах гіпотермії. Для різних вад є свій віковий ценз (вікове обмеження).

4. Санаторно – курортне лікування (переважно в місцевому санаторії) спрямоване на підвищення загальної опірності організму, ліквідацію вогнищ хронічної інфекції.

Витяг з наказу N 362   від    19.07.2005

Про затвердження Протоколів діагностики та лікування

кардіоревматологічних хвороб у дітей

ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ
ПРИ ЗУПИНЦІ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ У ДІТЕЙ

І46.0 ЗУПИНКА СЕРЦЯ З УСПІШНИМ ВІДНОВЛЕННЯМ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Клінічні:

ознаки клінічної смерті: відсутність дихання, серцебиття та свідомості, шкіра блідо-цианотична, м'язова гіпотонія, арефлексія, зіниці широкі без реакції на світло,

серцево-легенева реанімація ефективна і протягом 10 хвилин відновлена серцева діяльність.

ЛІКУВАННЯ

Серцево-легенева реанімація. Невідкладна терапія на до- та госпітальному етапі, показання для переведення хворого до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

- При асистолії: адреналін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально.

- При шлуночковій брадикардії: атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, ізадрин 2 мкг/хв в/в крапельно.

- При фібриляції шлуночків: лідокаїн внутрішньовенно, повільно на 5% розчині глюкози, в дозі 1,0 мг/кг, за показаннями - дефибриляція.

І46.1 РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ

СИНДРОМ РАПТОВОЇ СЕРЦЕВОЇ СМЕРТІ У НЕМОВЛЯТ

Раптова серцева смерть - смерть що виникла протягом від декількох хвилин до 24 годин внаслідок зупинки серцевої діяльності на тлі раптової асистолії або фібриляції шлуночків у дітей, які до цього перебували у фізіологічно та психологічно стабільному стані.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Клінічні:

- ознаки клінічної смерті: відсутність дихання, серцебиття та свідомості, шкіра блідо-цианотична, м'язова гіпотонія, арефлексія, зіниці широкі без реакції на світло.

Параклінічні:

- ЕКГ: механізмом розвитку раптової серцевої смерті являється фібриляція шлуночків або асистолія серця.

ЛІКУВАННЯ

- Серцево-легенева реанімація. Невідкладна терапія на до- та госпітальному етапі, показання для переведення хворого до відділення реанімації та інтенсивної терапії.

- При асистолії: адреналін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально, атропін 0,01 мг/кг в/в або ендотрахеально.

- При фібриляції шлуночків: лідокаїн внутрішньовенно, повільно на 5% розчині глюкози, в дозі 1,0 мг/кг, за показаннями - дефибриляція.

- Якщо реанімаційні заходи не мали ефекту, необхідно виключити слідуючі причини: гіпотермія; тампонада серця; напружений пневмоторакс (гемоторакс); тяжка гіповолемія; тяжкі метаболітні порушення; отруєння; закрита черепно-мозкова травма з підвищенням внутрішньочерепного тиску.

2.Ревматизм -  (хвороба Сокольського – Буйо) інфекційно – імунологічне системне захворювання сполучної тканини з ураженням переважно серцево – судинної системи.

Витяг з наказу N 362   від    19.07.2005

Про затвердження Протоколів діагностики та лікування

кардіоревматологічних хвороб у дітей

ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОЇ РЕВМАТИЧНОЇ ЛИХОМАНКИ У ДІТЕЙ

Гостра ревматична лихоманка (ревматизм) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процеса в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою стрептококовою інфекцією (стрептокок групи А) у схильних до нього осіб.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

(Т.Д.Джонс, 1944, переглянуті Американською асоціацією кардіологів і рекомендовані ВООЗ, 1992)

Великі критерії:

- кардит

- поліартрит

- мала хорея

- кільцеподібна еритема

- підшкірні ревматичні вузлики

Малі критерії:

а) Клінічні:

- попередній ревматизм або ревматична хвороба серця

- артралгії

- лихоманка

б) Параклінічні:

- показники гострої фази запалення

- швидкість зсідання еритроцитів;

- С-реактивний білок, лейкоцитоз;

- Подовження інтервалу P-R на ЕКГ

Дані, що підтверджують стрептококову інфекцію:

- підвищення титрів антистрептококових антитіл

- висів із зіва стрептококів групи А

- нещодавно перенесена скарлатина

Наявність 2 великих критеріїв і ознак перенесеної стрептококової інфекції або 1 великого, 2 малих і ознак попередньої стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматичної лихоманки.

ЛІКУВАННЯ

1-й етап - стаціонар. Усім пацієнтам із гострою ревматичною лихоманкою показана госпіталізація із виконанням постільного режиму протягом перших 2-3 тижнів захворювання з подальшим поступовим розширенням рухового режиму, призначення дієти, що містить достатню кількість повноцінних білків із обмеженням прийому хлориду натрію, рідини, збільшенням вмісту калію, магнію та вітамінів в раціоні.

- Етіотропна терапія здійснюється бензилпеніциліном у добовій дозі 1 500 000 - 4 000 000 ОД у дітей старшого віку і підлітків і 600 000- 1 000 000 ОД у дітей молодшого віку впродовж 10 - 14 діб із наступним переходом на використання дюрантних форм препаратів - біциліну-5 або бензатин бензилпеніциліну. Біцилін -5 призначається в дозах 1 500 000 ОД для підлітків і 400 000 - 600 000 ОД для дітей 1 раз на 2 тижні, а бензатин бензилпеніцилін 600 000 - 800 000 ОД дітям і 1 500 000 - 2 400 000 ОД підліткам внутрішньом'язово кожні 2 тижні. У випадках алергічних реакцій на препарати пеніциліну показано призначення макролідів.

- Патогенетичне лікування - нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, діклофенак натрію, німесулід та ін.). Ацетилсаліцилова кислота (аспірін) призначається у середніх дозах (для дітей до 12 років 0,2 г/ кг/ добу, не більше 1-2 г в 3-4 прийоми, підліткам - до 3-4 г на добу). При тяжкому кардиті - преднізолон 1-2 мг/кг/добу в 3 приймання 2-4 тижня з поступовою його отміною та послідуючим переходом на аспірін.

- При наявності симптомів недостатності кровообігу - відповідна терапія. При лікуванні хореї - спокій, тишина, за показаннями фенобарбітал, препарати брома, інші засоби за призначеням дитячого невролога.

2-й етап курації хворого передбачає направлення в спеціалізований ревматологічний санаторій або в поліклініку для продовження лікування, що розпочато у стаціонарі.

3-й етап - здійснюється диспансерне спостереження та проводяться профілактичні заходи. Вторинна профілактика - попередження рецидивів і прогресування захворювання із формуванням нових пороків - здійснюється в умовах диспансерного нагляду шляхом регулярного введення пролонгованих пеніцилінів - біциліну-5 або бензатин бензилпеніциліну. Якщо у хворого є алергія на пеніциліни, вторинна профілактика здійснюється макролідами циклами по 10 днів кожного місяця. Дітям, що перенесли ревматизм без кардиту, вторинна профілактика проводиться до 18-річного віку, при наявності кардита - до 25 років та більше. При сформованій ваді серця - вторинна профілактика ревматизма проводиться пожиттєво.

 

Етіологія

Головним чинником ревматизму є бета – гемолітичний стрептокок групи А. У більшості хворих на ревматизм у сироватці крові знаходять стрептококові антитіла і підвищений титр антитіл до токсинів стрептокока. Джерелом інфекції можуть бути різні захворювання стрептококової етіології: скарлатина, гломерулонефрит, стрептодермії, ангіни.

Класифікація

За фазами ревматизму

1. Активна фаза ( 1, 2 та 3 ступень)

2. Неактивна фаза

За клінічними формами (залежно від активності фаз)

1. Активна фаза ураження серця:

а) первинний ревмокардит без вади клапанів серця

б) зворотний ревмокардит з вадами клапанів серця

в) ревматизм без наявних серцевих проявів

2. Неактивна фаза ураження серця:

а) міокардіосклероз

б) вада серця

3. Активна фаза ураження інших органів та систем:

а) поліартрит

б) серозити (плеврит, перитоніт)

в) хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт

г) васкуліт, нефрит, гепатит, пневмонія, дерматит, іридоцикліт

4.Неактивна фаза ураження інших органів та систем

Залишкові явища перенесених позасерцевих уражень

За перебігом захворювання

1. Гострий

2. Підгострий

3. Затяжний

4. Безперервно – рецидивний

5. Латентний

За станом кровообігу

1. Н 0 – відсутність недостатності кровообігу

2. Н 1 – недостатність кровообігу 1 ступеня

3. Н 2 – недостатність кровообігу 2 ступеня

4. Н 3 – недостатність кровообігу 3 ступеня

Клініка

Захворювання починається  через 2 – 4 тиж після перенесеної ангіни, скарлатини, гострого назофарингіту. У дітей спостерігають поліморфізм клінічних проявів - ураження сполучної тканини. Усі прояви поділяють на симптоми загальної інтоксикації та синдроми, які дають можливість діагностувати захворювання й активність ревматичного процесу.

Симптоми загальної інтоксикації частіше є початковими проявами :

• лихоманка,
• нездужання, слабкість,
• порушення сну,
• пітливість, вазомоторна лабільність,
• блідість дитини, схуднення,
• біль у серці, серцебиття,
• головний біль, запаморочення,
• у периферичній крові визначають лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорена ШОЕ, анемія.

До симптомокомплексів , які дають прояви на тлі симптомів загальної інтоксикації і з високою вірогідністю вказують на ревматизм, є такі:

• первинний ревмокардит,
• мала хорея,
• ревматичний поліартрит,
• анулярна еритема,
• ревматичні вузлики.

Названі симптомокомплекси називають головними, великими проявами ревматизму, а симптоми загальної інтоксикації – допоміжними симптомами ревматизму.

Первинний ревмокардит визначає специфічність ревматизму, важкість перебігу і прогноз захворювання. У дітей частішим, а іноді і єдиним проявом серцевої патології ревматизму є міокардит. Процес може поширюватись на ендокард, перикард, панкардит зустрічається рідко.

За ступенем тяжкості розрізняють: тяжкий, середньої тяжкості та легкий первинний і повторний ревмокардит.

Тяжкий кардит супроводжується ураженням кількох оболонок серця — панкардитом, ендоміокардитом, часто із залученням у процес 2 клапанів, розвитком кардіомегалії та серцевої недостатності ІІА—ІІБ стадії.

Кардит середньої тяжкості проявляється міокардитом, ендоміокардитом з ураженням одного клапана, помірним розширенням меж серця вліво. Серцева недостатність не розвивається або обмежується І стадією.

Легкий кардит супроводжує ревматичний процес різної стадії активності, характеризується проявами міокардиту чи слабовираженого ендокардиту. Йому притаманна швидка позитивна динаміка на тлі лікування та обов'язкове поєднання з позасерцевими ураженнями.

У разі ураження міокарда первинний ревмокардит проявляється такими симптомами:

• послаблення тонів серця,
• тахікардія, рідше брадикардія,
• порушення ритму серця, екстрасистолія,
• м’який систолічний шум на верхівці серця і в точці Боткіна – Ерба, який краще вислуховується в горизонтальному положенні,
• розширення меж серця переважно вліво.

До головних симпомів ревмокардиту приєднуються прояви серцево – судинної недостатності та загальної інтоксикації, а саме:

• блідість, задишка з ціанозом,
• слабкий пульс,
• зниження артеріального тиску,
• різке порушення ритму,
• значне розширення меж серця,
• загальний стан важкий.

Головні клінічні симптоми ендокардиту:

• важкий стан,
• носові кровотечі,
• систолічний шум дуючого характеру у зоні проекції  мітрального клапана,
• ендокардіальний шум дещо грубий, іноді музикальний, посилюється в горизонтальному положенні, на лівому боці, під час фізичного навантаження проводиться у ліву пахвинну ділянку, його інтенсивність збільшується з поліпшенням загального стану хворого.

Ревматичний поліартрит

В основі ураження суглобів лежить гострий або підгострий синовіт з нестійкими запальними змінами. Клінічна картина ревматичного поліартрита характеризується такими проявами:

- ураження великих суглобів ( колінних, гомілково – стопних, ліктьових, плечових, рідше – променево- зап’ясткових),

- характерне симетричне ураження суглобів,

- ураження суглобів має летючий характер,

- шкіра над ураженим суглобом гіперемована, гаряча, визначається набряк суглоба і його болісність під час пальпації,

- для змін у суглобах характерний  повний зворотний розвиток, різких порушень функцій суглобів не спостерігають.

Мала хорея  зумовлена ураженням стріопалідарної системи головного мозку, яке може бути ізольованим або поєднуватися з іншими проявами ревматизму. Починається поступово з порушення сну, погіршання самопочуття, проявів плаксивості, підвищення дратівливості. Через 1 – 2 тижні з’являються головні прояви хореї, а саме:

• гіперкінези (вимушені рухи різних м’язових груп), які посилюються під час емоційних станів, під впливом зовнішніх подразників, але зникають під час сну,
• гіпотонія м’язів,
• порушення координації рухів,
• порушення емоційної сфери.

Ураження шкіри спостерігається тільки в активній фазі ревматизму, в основі цього ураження лежить васкуліт, який проявляється кільцеподібною еритемою та ревматичними вузликами.

Ревматичні вузлики мають розміри від декілька мм до 1 – 2 см, щільні, малорухомі, безболісні. Вони розташовані біля суглобових сумок, у фасціях, підшкірній клітковині. Через 1 –2 міс починається зворотний розвиток.

Анулярна (кільцеподібна)еритема — блідо-рожевий висип діаметром від кількох міліметрів до 5—10 см, локалізується переважно на шкірі тулуба, проксимальних поверхнях кінцівок (але не на обличчі). Має транзиторний характер, мігрує, не підвищується над шкірою, не супроводжуються свербежем або індурацією, блідне при натисканні, швидко регресує без залишкових явищ.

До інших позасерцевих проявів ревматизму відносять ревматичну пневмонію, нефрит, гепатит, полісерозит.

Діагностика

Лабораторні методи дослідження:

1. Загальний аналіз крові – нейтрофільний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.

2. Визначення дифеніламіновогопоказника (ДФА) і вміст сіалової кислоти для виявлення продуктів розпаду сполучної тканини.

3. Білкові фракції крові (вміст глобулінів і альбумінів).

4. Вміст С – реактивного протеїну.

Лікування

Включає три етапи:

1. Лікування активної фази в стаціонарі при кардиті не менше  45 днів.
2. Лікування в місцевому  ревматологічному санаторії  (1 –3 міс).
3. Диспансерне спостереження і профілактичне лікування в поліклініці.

Ліжковий режим 3 – 5 тижнів.

·  Антибіотикотерапія – для ерадикації збудника: бензилпеніцилін внутрішньом'язово 750 тис.—2 млн ОД на добу впродовж 10 днів із переходом на дюрантні форми препарату (біцилін – 1 : 1раз  за 10 днів, біцилін – 5: 1 раз на місяць, бензатин-бензилпеніцилін, екстенцилін або ретарпен) кожні 3—4 тиж.: дошкільнятам — 750—600 тис. ОД, школярам — 1500—1700 тис. ОД протягом року. У разі непереносимості пеніцилінів призначають макроліди: азитроміцин (12 мг/кг на добу); рокситроміцин (5 мг/кг на добу); еритроміцин (40 мг/кг на добу) або цефалоспорини: цефалексин, цефаклор, цефуроксим.,

·  Протизапальна терапія – ортофен, індометацин, бутадіон, аспірін, бруфен. Вольтарен (диклофенак) — 2 мг/кг на добу; індометацин — 2,5 мг/кг на добу; ібупрофен — 20—30 мг/кг на добу; напроксен — 10 мг/кг на добу; пироксикам — 20 мг на добу; моваліс (мелоксикам) — 7,5—15,0 мг на добу; німесулід (німесил) — 100 мг на добу.

·  Гормонотерапія – преднізолон, дексаметазон, тріамцинолон –  при кардиті, серозитах: 0,5— 1,0 мг/кг на добу протягом 4—6 тиж. із поступовим зменшенням дози до 5 мг кожні 10 днів.

·  Імунодепресанти - делагіл, плаквеніл.

·  При малій хореї додатково –препарати брому, вітаміни групи В, С хвойні ванни.

·  Хворим із хронічною серцевою недостатністю — діуретики (фуросемід, верошпірон); інгібітори АПФ (еналаприл, каптоприл); β-адреноблокатори (карведилол, метопролол); блокатори кальцієвих каналів (амлодипін); серцеві глікозиди (дигоксин).

Призначають симптоматичну терапію, проводять санацію хронічних вогнищ інфекції (карієс зубів, гайморит, тонзиліт тощо)

Первинна профілактика включає оздоровчі заходи, санацію вогнищ хронічного запального процесу.

Вторинна профілактика грунтується на підвищенні реактивності організму шляхом призначення антибіотикотерапії.

·       протирецидивне лікування усіх, хто переніс ГРГ.

·       Безперервна біцилінопрофілактика протягом 5 років (якщо не сформувалася вада серця) або пожиттєво (за наявності вади серця). Якщо на тлі профілактики ГРГ розвивається ангіна, фарингіт, ГРІ, призначають бензилпеніцилін або еритроміцин на 10 днів (у вікових дозах).

 

1. Написати опорний конспект в лекційний зошит.

2. Термін виконання: за розкладом заняття.