Група 4 - А с/с Дата 21.02.2022 р. Предмет: Медсестринство в педіатрії Лекція № 4 Тема: Вірусний гепатит. Поліомієліт. ВІЛ-інфекція/СНІД.

 

Викладач	Кіон О. І.
Предмет	Медсестринство в педіатрії
Дата,  група	21.02.2022 р.  4 - А с/с
Тема	Вірусний гепатит. Поліомієліт. ВІЛ-інфекція/СНІД.

1.                   Написати опорний конспект в лекційний зошит.

2.                   Термін виконання: за розкладом заняття.

Вірусні гепатити — це інфекційне захворювання, пов'язане а ураженням печінки та розладом обміну речовин, і яке спричиняються вірусами А, В, С, D, Е і має ентеральний та парентеральний шляхи передачі. Нині розрізняють ще маловивчені віруси гепатиту G і О.

Вірусний гепатит А — гостре інфекційне захворювання, що характеризується незначними проявами інтоксикації, порушеннями функції печінки, що швидко минають, та доброякісним прогнозом.

Етіологія. Збудником захворювання є вірус гепатиту А (НАV), РНК-вміщуючий вірус, розміром до 27—32 нм. За своїми властивостями належить до групи ентеровірусів. Центральна його частина— нуклеокапсид, зовнішня — двокуляста оболонка, що складається з білкових капсомерів, міститься в цитоплазмі гепатоцитів та фекаліях хворого. Вірус характеризується стійкістю: зберігається кілька років за температури + 4 °С,інактивується за температури 100 °С протягом 20 хв, хлораміном, УФО.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина, значну небезпеку являють стерті, інапарантні та безжовтяничні форми захворювання. Вірус міститься в крові, фекаліях та сечі. Найбільша контагіозність спостерігається в переджовтяничний період. Вірусний гепатит А належить до типових кишкових інфекцій. Шлях передачі— контактно-побутовий. Сприйнятливість дітей до вірусу достатньо висока, на них випадає 70—80% усіх випадків вірусного гепатиту А. Найбільша захворюваність на ВГА реєструється в осінньо-зимовий період.

Патогенез. Вірус гепатиту А потрапляє в кишковик де частково інактивується ферментами. Звідти гематогенним шляхом доставляється в гепатоцити, проникає в клітини. Внаслідок взаємодії вірусу з біологічними макромолекулами виникає порушення метаболічних процесів у мембрані та інших компонентах гепатоцитів. Збільшення кількості вільних радикалів активізує перекисне окислення ліпідів клітинних мембран. Це призводить до розладу структури мембран, виходу ферментів із гепатоцитів. Так виникає синдром цитолізу з некрозом та некробіозом гепатоцитів. Завершальною дією протеолітичних ферментів є розпад гепатоцитів із звільненням білкових комплексів, які стають аутоантигенами. Ці аутоантигени разом із гепатотропним вірусом А стимулюють Т- і В- систему імунітету, що супроводжується продукуванням антивірусних антитіл, збільшенням функціональної активності субпопуляцій Т-лімфоцитів з утворенням проти печінкових антитіл.

Клініка. Інкубаційний період триває 10—45 днів (в середньому 15— 30 днів), клінічні прояви хвороби відсутні, з крові можна виділити вірус, буває підвищення активності клітинних ферментів (АлАТ, АсАТ тощо).

Продромальний (переджовтяничний) період: захворювання починається гостро, температура тіла підвищується до 38—39 °С, з'являються симптоми інтоксикації: слабкість, головний біль, нудота, блювання, нездужання. Іноді відмічається тупий, гострий біль у животі ("гострий живіт"), тяжкість у правому підребер'ї, незначні катаральні явища (нежить, гіперемія зіва). Діти вередливі, сон порушений. Можливі диспепсичні розлади (закреп чи пронос). Симптоми інтоксикації зникають через 1—2 дні, зберігаються анорексія, нудота. Під час об'єктивного обстеження можуть виявлятися збільшення печінки, її чутливість та болючість під час пальпації. Наприкінці переджовтяничного періоду з'являється потемніння сечі та знебарвлення калу (ахолія), а також жовтяниця склер, слизових оболонок ротової порожнини. За даними лабораторного дослідження, в цей період з'являється підвищення активності ферментів (АлАТ, АсАТ тощо), рівня тимолової проби. кількості білірубіну, (пряма фракція) Р-ліпопротеїдів, диспротоїнемія. За наявності клінічних ознак можна виділити диспепсичний, астеновегетативний, катаральний та змішаний варіанти продромального періоду.

Жовтяничний період — світло-жовтий чи інтенсивно-жовтий колір шкіри виникає на 3— 5-й день клінічних проявів хвороби, при цьому загальний стан значно поліпшується, інтоксикація зникає. За жовтяницею склер та слизових оболонок швидко настає жовтяниця шкіри обличчя, тулуба, кінцівок. Жовтяниця наростає 2—3 дні і триває 10— 12 днів, частіше виражена помірно. У цей час печінка максимально збільшується (на 1—2—5 см виступає з- під реберного краю), край її щільний, гладенький, больові відчуття незначні (виникають внаслідок розтягнення глісонової капсули). Нерідко збільшується селезінка. Кал ахолічний, сеча темна (особливо піна). Виявляють також порушення функції серцево-судинної системи (брадикардія, зниження артеріального тиску, ослаблення тонів серця, систолічний шум, короткочасні екстрасистолії).

У разі дослідження крові спостерігається лейкопенія з лімфоцитозом та еозинофілією, ШОЕ нормальна. Жовтяничний період характеризується значними біохімічними порушеннями, що відображують стан функції печінки: гіпербілірубінемія (підвищена зв'язана пряма фракція), збільшується активність печінково-клітинних ферментів, підвищується тимолова проба, рівень Р-ліпопротеїдів, виникає диспротеїнемія. Загальна тривалість періоду розпалу хвороби 2—4 тиж (в середньому 21 день), може скорочуватися до 7 днів, іноді продовжуватися до 40 днів і більше.

Третій період захворювання (період реконвалесценції, репаративний, післяжовтяничний): скарг у дітей немає, самопочуття добре, іноді зберігається збільшення печінки, поступово відновлюється її функціональний стан. Можуть зберігатися швидка втомлюваність, зни­ження пам'яті, антено-вегетативні порушення. Тривалість періоду реконвалесценції 2—3 міс.

За інтенсивністю основних клінічних проявів хвороби виділяють легку, середньотяжку і тяжку форми перебігу захворювання. Легка форма — загальна інтоксикація незначна, жовтяниця не інтенсивна, печінка може збільшуватися до 3 см, стає щільною. Рівень білірубіну не вище ніж 85 мкмоль/л (вільний непрямий до 25 мкмоль/ л), тимолова проба помірно підвищується, активність печінково-клітинних ферментів перевищує норму в 5—10 разів. Середньо тяжка форма — інтоксикація виражена помірно, температура підвищується до 38—39 °С, з появою жовтяниці зберігається млявість, анорексія, іноді нудота. Жовтяниця достатньо інтенсивна, триває 2—6 тиж, печінка збільшується до 4—5 см, селезінка також збільшена. Рівень загального білірубіну в сироватці крові 85— 200 мкмоль/л (вільний непрямий до 50 мкмоль/л), висока активність печінково-клітинних ферментів, підвищені показники тимолової проби, може знижуватися протромбіновий індекс (до 70—60%). Тяжка форма ВГА зустрічається рідко. Інтоксикація значна з ураженням ЦНС: підвищена температура, млявість, анорексія, повторне блювання, загальмованість, адинамія, іноді збудження, порушення сну, головний біль. На шкірі висип алергічного характеру або геморагічний. Симптоми швидко наростають: жовтяниця надзвичайно інтенсивна, кал ахолічний, сеча темна, олігурія. Печінка значно збільшена, щільна. Наростання жовтяниці дає посилення інтоксикації: запаморочення, повторне блювання, носові кровотечі, брадикардія. Вміст білірубіну в сироватці більше ніж 170— 200 мкмоль/л (вільний непрямий більше ніж 50 мкмоль/ л), протромбіновий індекс нижче 40%, рівень ферментів різко підвищений, наростає гіпоальбумінемія, підвищується рівень у-глобуліну.

Рідко зустрічається холеостатичний синдром: незначна інтоксикація, тривала гіпербілірубінемія при незначному підвищенні активності АлАТ, підвищення рівня лужної фосфатази. Клінічні форми без проявів жовтяниці відносять до атипових форм: безжовтянична форма, стерта та субклінічна (безсимптомна).

Безжовтянична форма — жовтяничне забарвлення шкіри та склер відсутнє, короткочасне підвищення температури, зниження апетиту, нудота, слабкість, біль у животі, збільшення печінки. Колір сечі та калу може змінюватися. У сироватці крові підвищується активність ферментів (АлАТ, АсАТ), тимолова проба та рівень білірубіну нормальні (збільшується кількість зв'язаного прямого білірубіну). Тривалість змін 3—7 днів.

Стерта форма — незначний субфібрилітет, короткочасна жовтяниця (2—3 дня), поява темної сечі та ахолічного калу. Стерту форму називають "рудиментарним" варіантом легкої форми.

Субклінічна (інапарантна) форма — клінічні прояви відсутні, виявляється підвищення активності ферментів (АлАТ, АсАТ), у сироватці крові виявляються антитіла до ВГА (клас ІЙМ).

Діагностика ВГА в типових випадках не викликає утруднень: епід. анамнез (контакт із хворим на ВГА протягом 35 днів до захворювання), гострий початок із симптомами інтоксикації, жовтяниця, збільшення печінки, її щільність та болючість, темна сеча, знебар­влений кал, сприятливий перебіг хвороби. Лабораторні дослідження підтверджують діагноз гепатиту: підвищення активності АлАТ, АсАТ, ріст загального білірубіну з переважанням прямої (зв'язаної) фракції, збільшені показники тимолової проби. Із специфічних методів має значення визначення вірусу гепатиту А в калі, наявність росту спільних антивірусних антитіл у парних сироватках, виявлення в сироватці антитіл проти антигену вірусу класу ^М. Низький рівень ІgМ вказує на перенесене захворювання. Поява і тривала персистенція IgG- антитіл до ВГА свідчить про наявність вірусу А, репродукція та поширення якого стримуються анти-ВГА !gG.

Лікування. Основним у лікуванні ВГА є базова терапія—комплекс заходів, спрямованих на створення найбільш сприятливих умов для функціонування печінки. Хворий повинен дотримувати постільного режиму (2—3 тиж) незалежно від загального стану і тяжкості хво­роби (легка форма потребує напівліжкового, а тяжка — суворого постільного режиму). Поліпшення самопочуття та апетиту, зменшення симптомів інтоксикації та жовтяниці, нормалізація кольору сечі та калу — основні показники для розширення режиму. Складаючи дієту, слід ураховувати зниження функції печінки в разі необхідності повноцінного (склад за компонентами) харчування, щоб задовольнити фізіологічні потреби та енергетичні витрати організму. Співвідношення білків, жирів та вуглеводів відповідає вікові. З їжі виключають м'ясні екстрактивні страви (бульйони), смажені м'ясо та рибу, прянощі, копчені та солоні страви, консерви, какао та шоколад. Можна призначати парове або відварне м'ясо чи рибу (м'ясо курки, телятину, яловичину, кролятину, виключити свинину, баранину, гусятину, качатину); молочні продукти — кефір, кисле молоко, сир, вершки, сметана, вершкове масло. Жири в добовому раціоні мають бути на 60—70% у вигляді рослинної олії. Вуглеводна їжа — каші (манна, рисова, протерта гречана), картопля, овочеві супи, мед, компоти, киселі, соки, свіжі фрукти. Виключаються овочі та фрукти жовтогарячого кольору: морквяний і томатний соки, апельсини, мандарини, гарбуз (каша) — містять багато каротину, який в ураженій печінці не може перетворюватися на ретинол, а надлишок каротину в крові може посилювати жовтяницю і шкодить організмові. Керуючись дієтичними столами за Повзнером, у 1-му та 2-му періодах захворювання призначають дієту № 5а, а в 3-му — № 5. Необхідно слідкувати, щоб хворий випивав достатню кількість рідини (1—1,5—2 л на добу); лужні мінеральні води, чай, відвар шипшини. Годувати дітей необхідно частіше (4— 6 разів на добу), невеликими порціями. Доцільно призначати вітаміни групи В, нікотинову, аскорбінову кислоти, що сприяє нормалізації порушеного обміну речовин ("Декамевіт", "Гексавіт" тощо). По закінченні ахолії дають жовчогінні препарати (алохол, холензим, ліобіл, відвари жовчогінних трав і зборів).

Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню протягом 6 міс (через 1,3,6 міс після виписування зі стаціонару). Протягом 1 міс після виписування реконвалесцентам показаний режим зі зниженням навантажень (протягом дня 1—2 год відпочивати в ліжку), харчування таке, як у гострий період хвороби. Протягом 6 міс заняття фізкультурою проводяться в спецгрупах лікувальної фізкультури. Показана, якщо необхідно, реабілітація в спеціальних відділеннях при стаціонарах або місцевих спеціалізованих санаторіях.

Профілактика. Госпіталізують хворих в інфекційні відділення (обов'язковий режим поточної дезінфекції). Після госпіталізації в осередку необхідно обов'язково провести заключну дезінфекцію силами працівників санепідемстанції. Усі контактні підлягають медичному спостереженню протягом 35 днів: поява перших ознак захворювання (підвищена температура, млявість, зникнення апетиту, диспепсичні розлади, біль у ділянці печінки, зміни кольору сечі, шкіри).У дитячому закладі з появою хвороби встановлюють карантин на 35 днів (забороняється приймати нових дітей та переводити контактних в інші групи чи заклади).

Вірусний гепатит В — гостре або хронічне захворювання, що нерідко дає дуже тяжкі та злоякісні форми, характеризується повільним розвитком, тривалим перебігом та можливим переходом у хронічний гепатит, цироз печінки.

Етіологія. Вірус гепатиту В (K8V) спочатку мав назву "австралійський" антиген, пізніше стала відома його частка — "частка Дейна". Вірус гепатиту В має розмір до 42—52 нм, вміщує ДНК, складається з 3 антигенів: поверхневий (K8s Аg) "австралійський", ядерний (НВсАg) та антиген інфекційності (НВеАg). Певне значення мають рецептори полімеризованого альбуміну на поверхні вірусу, які визначають гепатотропністю. Вірус гепатиту В характеризується великою стійкістю: витримує кип'ятіння до 30 хв, ефір та формалін. Антигени вірусу гепатиту В та гомологічні антитіла є специфічними серологічними маркерами цієї інфекції. Відомо 8 підтипів ВГВ.

Епідеміологія. Джерелом інфекції ВГВ є хворі на гострий та хронічний гепатит, а також так звані здорові носії антигену вірусу гепатиту В (НВsАg). Вірус гепатиту В з'являється в крові хворого задовго до появи клінічних симптомів та виявляється протягом усього гострого періоду захворювання та реконвалесценції. Вірус міститься також у слині, сечі; у фекаліях він не виявляється. Шлях передачі вірусу — парентеральний. Зараження виникає внаслідок переливання плазми, крові, фібриногену, еритромаси, імуноглобулінів, маніпуляцій (голки, шприци, профілактичні щеплення, хірургічні операції тощо). Встановлено можливість трансплацентарної передачі вірусу гепатиту В, а також зараження під час пологів. Значення орально-фекального та контактно-побутового шляхів передачі обмежене.

Патогенез. Збудник потрапляє в організм парентерально і з течією крові заноситься в печінку. У гепатоцитах вірусна ДНК звільнюється, проникає в ядро гепатоцита і вбудовується в геном клітини. Вірусні антигени кодуються і починається їх репродукція у великій кількості з формуванням частки Дейна. Велика кількість часток Дейна уражує нові гепатоцита, деякі блокуються на мембрані гепатоцитів, що сприяє формуванню клонів імунокомпетентних лімфоцитів і супроводиться появою антивірусних антитіл та зростанням функціональної активності субпопуляцій Т-лімфоцитів (природних кілерів). Сенсибілізовані кілери атакують інфіковані гепатоцита (підвищення перекисного окислення ліпідів, підвищення проникності мембран, вихід лізосомальних ферментів у цитоплазму, гідроліз білкових структур) та викликають їх цитоліз. Таким чином, імунна реакція звільнює гепатоцита від збудника, але клітини при цьому гинуть. Виникаючі аутоімунні процеси адекватні формі та характерові перебігу хвороби.

Клініка. Інкубаційний період ВГВ триває 6—26 тиж (у середньому 13—16 тиж).

Захворювання розвивається поступово: слабкість, в'ялість, хворі швидко втомлюються, знижується працездатність, втрачається апетит, іноді підвищується температура тіла. Нерідко такі симптоми проявляються слабко, і початок хвороби характеризується темною сечею та жовтяницею. У деяких хворих з перших днів спостерігаються нудота, повторне блювання, сонливість, часто диспептичні явища. У дітей 1 -го року продромальний період скорочується до 5—7 (інколи до 1—2) днів. З появою жовтяниці симптоми інтоксикації не зменшуються (як при ВГА): нудота, блювання, підвищення температури тіла, важкість та біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї. Жовтяниця наростає поступово протягом 5—7 днів (інколи до 2 тиж) від світло-жовтого до канаркового та інтенсивно-жовтого кольору. Інтенсивність жовтяниці може не відповідати тяжкості хвороби, особливо в дітей 1 - го року, коли жовтяниця буває менш інтенсивною, ніж у дітей старшого віку при однаковому рівню білірубіну. Загальна тривалість жовтяниці при ВГВ 3—4 тиж (іноді до 6—8 тиж). Нерідко відмічається свербіння шкіри (холестатичний варіант хвороби), на ній з'являються дрібні висипи (уртикарні, папульозні). Одночасно з розвитком жовтяниці збільшується печінка, виступаючи на 1—2 чи 7—8 см над реберним краєм, її край гладенький, щільний на дотик. Збільшення селезінки спостерігається в 40—50% хворих.

У період розпалу хвороби відмічається також пригнічення нервової системи (порушення сну, в'ялість, зміна настрою), брадикардія, зниження артеріального тиску, порушення на ЕКГ (розширення комплекса QRS, зниження зубця Т). Кал знебарвлений, вміст стеркобіліну зменшується. Гематологічні зміни при ВГВ: незначне збільшення кількості еритроцитів та лейкоцитів у продромальний період змінюється розвитком анеії та лейкопенії з лімфоцитозом у жовтяничний період. У сироватці підвищується активність печінково- клітинних ферментів ( АлАТ, АсАТ, ЛДГ та її ізоферментів тощо), рівень прямого білірубіну у зв'язку з порушенням його екскреції гепатоцитами та непрямого при тяжких формах із масивним некрозом (порушується кон'югація білірубіну гепатоцитом). Тривалість гіпербілірубінемії близько 3—4 тиж. У сечі виявляються жовчні пігменти та уробілін. У сироватці крові знижується рівень білка (недостатньо синтезуються альбуміни) з розвитком диспротеїнемії (тимолова, сулемова та інші проби); підвищується рівень о-ліпопротеїдів, знижується протромбіновий індекс, кількість фібриногену.

Класифікація ВГВ по типу, важкості та перебігу хвороби така ж, як ВГА, однак при ВГВ частіше зустрічаються середньотяжкі та тяжкі форми, особливо в дітей 1-го року життя. Продромальний (переджовтяничний) період скорочується до 2—3 днів, у дітей змінюється настрій, з'являється нудота, блювання, іноді пронос, в'ялість, легкі катаральні явища, нерідко гарячка до 38—39— 40 °С. Жовтяничний період характеризується інтенсивною жовтяницею, гепатолієнальним синдромом (до ЗО днів), геморагічними проявами та розвитком ускладнень у зв'язку з приєднанням бактеріальної інфекції.

Найвищим ступенем тяжкості ВГВ у дітей 1 -го року життя є злоякісна форма — гепатодистрофія (гостра жовта атрофія печінки, токсична дистрофія печінки), яка виникає за умови розвитку дифузного масивного некрозу печінки. Інкубаційний період скорочується до 2—3 міс. Початок гострий: температура 39—40 °С, загальмованість, адинамія, яка змінюється збудженням (нерідко рухливим). Типові диспепсичні зміни: зригування, блювання, пронос. Продромальний період скорочений до 1—3—4 днів, іноді може бути відсутнім, і хвороба як би починається з появи жовтяниці. За наявності жовтяниці стан дитини швидко погіршується: значна інтоксикація, геморагічний синдром, шкіра шафранового забарвлення, тахікардія, глухість серцевих тонів, екстрасистолія, адинамія, тремор кінцівок, підвищення сухожилкових рефлексів, психомоторне збудження, плач, депресія з дезорієнтацією, галюцинації, марення. Хворі вдень сонливі, вночі буває безсоння. Повторне блювання є характерною ознакою злоякісної форми, блювання "кавовою гущею" свідчить про геморагічний синдром. Можливі носові кровотечі, геморагії на шкірі та слизових оболонках, кровотечі з місць ін'єкцій (синдром коагулопатії споживання). Характерна ознака — зменшення печінки, спочатку її нижнього краю, який стає гострим та болючим на дотик. Зменшення печінки відображує динаміку розвитку некрозу печінкової паренхіми: зменшення органа, поява над його краєм тимпаніту, а в найтяжчих випадках печінкова тупість зовсім зникає. Зменшення органа супроводжується посиленням симптомів інтоксикації: психічні розлади, збудження, крововиливи на шкірі, синці, носові кровотечі, загальні набряки, блювання з кров'ю, менінгеальні ознаки, корчі. Це стадія прекоми. З часом збудження змінюється депресією, з'являються марення, галюцинації, судомні сіпання, розширення зіниць, запах сирої печінки з рота, анурія, стан глибокої сплячки. Це стадія коми. Під час лабораторного дослідження виявляється анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, тромбопенія, прискорення ШОЕ. Рівень білірубіну сягає значних цифр (підвищений рівень непрямого білірубіну). Велике значення мають білірубін-білкова та білірубін-ферментна дисоціація (збільшення рівня білірубіну та зниження протромбіну, фібриногену, інших білкових комплексів та активності печінково-клітинних ферментів). Уразі гострої дистрофії через 1—2 дні може настати смерть незважаючи на лікувальні заходи, що застосувалися.

Природжений гепатит В: можлива трансплацентарна передача НВV від матері з ВГВ у III триместрі вагітності або при носійстві НВ-вірусу з високою концентрацією НВs Аg та НВе Аg. Розвивається маніфестний природжений ВГВ: переджовтяничний період відсутній, жовтяниця виявляється з перших днів життя, прогресивно наростає, печінка виступає до 4— 5 см над підребер'ям, селезінка теж збільшена, сеча темна, геморагічний синдром, в'ялість, біохімічні зміни такі, як при гострому гепатиті. Перебіг тяжкий, хвороба може закінчитися летально. Іноді захворювання проявляється НВs та НВе-антигенемією з клінічними ознаками гепатолієнального синдрому та незначною гіперферментемією. У разі інфікування дитини під час пологів (інтранатально) клінічні ознаки гепатиту з'являються на 2—3-му місяці життя, перебіг хвороби тяжкий з розвитком злоякісної форми.

Діагностика. ВГВ основана на клінічному перебігові хвороби: поступовий розвиток хвороби з наростанням інтоксикації, жовтяниця, гепатоспленомегалія, гіпербілірубінемія з перевагою зв'язаної фракції, стійке підвищення рівня печінково-клітинних ферментів, наявність в анамнезі парентеральних втручань, а також результати специфічних досліджень: маркери НВV та антитіла проти основних антигенів вірусу. НВsАg — знаходиться у крові задовго до перших клінічних ознак до 3—5-го тижня хвороби. З НВsАg у гострий період виявляється НВеАg, який відображує активність вірусного процесу. НВsАg — знаходиться в ядрах гепатоцитів, у крові не визначається. Для виявлення маркерів ВГВ використовують РПГА, ІФА, РІМ. Важлива також серологічна діагностика: наявність антитіл до НВсАg (гострий період хвороби), потім антитіл до НВеАg, пізніше до НВsАg (на 3—6-му місяці).

Лікування. Усім хворим на ВГВ треба забезпечити обов'язкову госпіталізацію для організації комплексного лікування. Постільний режим до повного одужання забезпечує поліпшення кровопостачання печінки, обмежує утворення отруєних продуктів обміну, зберігає енергетичні ресурси та вітамінний баланс організму. Це сприяє відновленню печінкових клітин та перешкоджає затяжному і хронічному перебігові захворювання. Дієта відповідає такій при ВГА. Однак при тяжких формах із симптомами інтоксикації проводять розвантажувальні дні: на добу призначають цукру 5—10 г/кг, фруктів до 50 г/кг, рідини до 500—800—1500 мл. Із медикаментозної терапії перспективним є застосування інтерферону: а-інтерферон (реаферон та інші рекомбінантні генноінженерні а₂-інтерферони) призначають по 2500—5000 МО 3 рази на добу. Схеми введення препаратів подано в інструкціях. Глюкокортикостероїдні препарати для лікування ВГВ призначають у разі гепатиту в дітей 1-го року життя, злоякісних форм, прекоми та коми, тяжких та середньотяжких форм ВГВ (особливо при несприятливому анамнезі) у дозі до преднізолону від 1 до 5 мг/кг на добу (4—6 разів) від 7 до 10 днів.

За наявності злоякісних форм хворих необхідно госпіталізувати і помістити в палати інтенсивного лікування. На 3—7 днів значно знижують і повністю виключають уведення білків рег os; енергетичні потреби забезпечуються введенням вуглеводів (5—10% розчин глюкози). Внутрішньовенно краплинно вводять плазму, реополіглюкін, 5—10% розчин глюкози до 100—150 мл/кг на добу згідно з віком та діурезом. Призначають глюкокортикоїди (по преднізолону 5—10 мг/кг на добу) внутрішньовенно чи внутрішньом'язово через 3—4 год без нічної перерви. Внутрішньовенно краплинно вводять також інгібітори протеолізу (трасилол, гордокс до 100 000—250 000 ОД на добу чи контрикал до 50 000 ОД на добу), кокарбоксилазу, АТФ та аскорбінову кислоту, вітамін К, чи вікасол (геморагічний синдром), гепарин (ДВЗ-синдром), 4,5% розчин натрію гідрокарбонату (метаболічний ацидоз). Наявність бактеріальних ускладнень потребує призначення антибіотиків широкого спектра дії. Для запобігання всмоктуванню токсичних метаболітів кишечної мікрофлори призначають промивання шлунка, високі зрошувальні клізми. Можна проводити замінне переливання крові по 250—500 мл 1—2 рази на добу протягом 2—3 днів, повторні сеанси гемосорбції або плазмофорезу, гемодіалізу, гіпербаричної оксигенації до виведення хворого з коми. Під час лікування слідкують також за станом нирок (використання сечогінних), при психомоторному збудженні вводять седуксен або натрію оксибутират, у разі необхідності призначають серцеві, судинні та інші симптоматичні препарати. Виписувати хворих можна в разі клінічного видужання (хороший загальний стан, відсутність жовтяниці, зменшення печінки) та нормалізації показників функціональних проб (нормальний рівень білірубіну, зниження активності трансфераз у сироватці — вище норми не більше ніж у 2—3 рази) на 30—40-й день хвороби.

Диспансерне спостереження (режим та дієта) встановлюється терміном на 12 міс (обстежування через 1, 3, 6, 9 та 12 міс). Діти звільняються від щеплень на 1 рік, фізкультурою займаються в спецгрупах. Можливе санаторно-курортне лікування (Трускавець, Моршин, Миргород, Поляна Квасова) дітей із залишковими явищами гепатиту.

Профілактика. Зниженню захворюваності на ВГВ сприяють:

•                  обов'язкове дослідження донорів на НВsAg (РПГА та ІФА);

•                  заборона гемотрансфузій та застосування препаратів крові, не маркованих на НВsAg;

•                  перехід до використання лише одноразового інструментарію (шприци, голки тощо);

•                  підвищення рівня санітарної культури дітей.

В осередках ВГВ проводять поточну та заключну дезінфекцію. Існує специфічна профілактика ВГВ. Активну імунізацію вакциною еувакс по 0,5 мл внутрішньом'язово.

Вакцинації для профілактики гепатиту В підлягають усі новонароджені. Для вакцинації дітей використовується вакцина за схемою:

0 (перша доба)-2-6 місяців життя дитини.

Якщо мати новонародженого HBsAg «-» (негативна), що документально підтверджено, вакцинацію дитини можливо розпочати протягом перших місяців життя або одночасно зі щепленням проти кашлюку, дифтерії, правця, поліомієліту. У разі поєднання імунізації зі щепленням проти кашлюку, дифтерії, правця, поліомієліту рекомендуються схеми: 2-4-6- 18 місяців життя або 2-4-9 місяців життя. Новонародженим з масою тіла < 2000 г, що народилися від HBsAg «-» (негативних) матерів, вакцинація проводиться при досягненні дитиною ваги 2000 г або при досягненні віку 1 місяць. Якщо новонароджена дитина у тяжкому стані, то її імунізацію слід проводити після покращення стану перед випискою дитини з лікарні.

Якщо мати новонародженого HBsAg «+» (позитивна), дитині роблять щеплення за схемою: 0 (перша доба)-2-6 місяців життя дитини. Перша доза вакцини вводиться в перші 12 годин життя дитини незалежно від маси тіла. Разом з вакцинацією, але не пізніше 1-го тижня життя, в іншу ділянку тіла рекомендовано вводити специфічний імуноглобулін проти гепатиту В з розрахунку 40 МО/кг маси тіла та не менше 100 МО. Якщо масса новонародженої дитини <2000 г, то вакцинація проводиться обов’язково, але введена доза вакцини не зараховується як доза первинної імунізації; після досягнення дитиною віку 1 місяць вакцинація має бути проведена серією із трьох введень вакцин 0-1-6 (0 - дата першого введення вакцини, мінімальний інтервал між першим та другим щепленнями - 1 місяць, між другим та третім щепленнями - 5 місяців).

Якщо в матері новонародженої дитини невизначений HBsAg статус, щеплення дитини проводиться обов’язково в перші 12 годин життя з одночасним дослідженням статусу матері за HBsAg. У разі отримання
позитивного результату в матері профілактика гепатиту В проводиться, як у випадку щеплення дитини, народженої від HBsAg «+» (позитивної) матері. Не слід повторно розпочинати серію вакцинації, якщо була пропущена доза вакцини, незалежно від того, скільки часу минуло. Необхідно ввести дози вакцини, яких не вистачає, за графіком з дотриманням мінімальних інтервалів

Для пасивної імунізації за екстреними показаннями (у разі професійного зараження) одноразово застосовують гіперімунний імуноглобулін проти ГВ (HBIG, антиген), який сприяє захисній дії при введенні його не пізніше ніж через 48 год після ймовірного зараження, з наступним проведенням вакцинації.

Діти, які народились від жінок, хворих на гострий та хронічний ВГВ або носіїв НВsAg, підлягають диспансерному спостереженню протягом 12 міс (клінічне обстеження у 2,3,6 та 12 міс і дослідження крові на НВsAg і активність АлАТ у 3 і 6 міс).

 

Поліомієліт (дитячий спінальний параліч, хвороба Гейне — Медіна) — гостре вірусне кероване захворювання, що викликається поліовірусами, передається повітряно-крапельним та фекально-оральним шляхами, характеризується загальноінтоксикаційним синдромом, розвитком серозного менінгіту та ураженням центральної нервової системи переважно у вигляді гострих млявих парезів та паралічів, для яких характерна втрата сухожильних рефлексів (арефлексія), атонія та атрофія уражених м'язів.

Короткі історичні відомості

Поліомієліт також називають хворобою Гейне — Медіна. Перші згадки про поліомієліт з'явилися ще до нашої ери, однак уперше велику кількість клінічних випадків описали німецький лікар Я. Гейне (1840— 1860 рр.) та У. Дядьковський (1834). Класичний опис зробили російський лікар А. Кожевников (1883) та шведський лікар К. Медін (1890). Вірусну етіологію встановили К. Ландштейнер та У. Поппер (1908). У 1953 р. Д. Солк отримав вбиту вакцину проти поліомієліту, а Х. Копровські запропонував застосовувати слабовірулентні штами вірусу (1953). Згодом А. Себін запровадив використання живої вакцини. Профілактичне щеплення дітей проти поліомієліту значно знизило захворюваність (більше ніж у 200 разів), і тепер поліомієліт зустрічається рідко, в основному серед нещеплених дітей. На початку 2010 року поліомієліт зафіксували в Таджикистані, зареєстровано 457 підтверджених випадків поліомієліту, причому вірус поліомієліту занесений на територію країни з Індії (за повідомленням ВООЗ).

Поліомієліт в Україні

Поліомієліт в Україні в 40-х роках XX ст. виявлявся з частотою до 1—3 тис. випадків захворювання на рік. У 1954—1958 рр. захворіло близько 15 000 дітей. Летальність у цей період становила 10 %. З 60-х років в Україні траплялись поодинокі спорадичні випадки поліомієліту. Останній випадок виділення дикого поліовірусу в Україні зареєстрований у 1993 р. 21 червня 2002 р. Україна у складі Європейського регіону ВООЗ була сертифікована як територія, вільна від циркуляції дикого поліовірусу.

На основі лабораторних зразків спалах поліомієліту в Україні підтверджено Всесвітньою організацією охорони здоров'я та Центром з контролю та профілактики захворюваності США — найбільшими світовими організаціями, що втілюють програми боротьби з поліомієлітом. Захворювання зумовлено циркулюючим вакциноспорідненим поліовірусом, що було підтверджено результатами аналізу зразків калу дітей у Закарпатській області. Спалах поліомієліту стався через хронічно низький рівень імунізації в країні. У 2014 р. менше від 50 % дітей були повністю імунізовані, а у 2015 р. рівень імунізації проти поліомієліту серед дітей до року впав до 14 %. Щонайменше 95 % дітей мають бути вакциновані, щоб забезпечити колективний імунітет.

Етіологія

Poliovirus hominis — круглі сферичні часточки до 27 мкм у діаметрі, РНК-вмісний, з підгрупи ентеро- вірусів, групи пікорнавірусів (малі віруси). Існує 3 типи вірусу: І — штам Брунгільд, ІІ — штам Лансинг, ІІІ — штам Леон. Серед поліовірусів, виділених від людей, ізольовано такі:

— поліовірус типу І — 5 штамів — 29,4 %;

— поліовірус типу ІІ — 10 штамів — 58,8 %;

— поліовірус типу ІІІ — 2 штами — 11,8 %.

Віруси поліомієліту в навколишньому середовищі

зберігають свої властивості тривалий час, дуже стійкі до висушування й до впливу низьких температур, у фекаліях, воді, молоці зберігаються протягом 6—7 міс., антибіотики не гальмують активність вірусу. Вірус вмить гине внаслідок кип'ятіння, руйнується хлораміном, формаліном, калію перманганатом, перекисом водню, інактивується іонізуючим та ультрафіолетовим промінням.

В організмі людини поліовіруси тривало зберігають вірулентність, розмножуються в рухових кліти­нах передніх рогів спинного мозку та рухових ядрах черепних нервів та мають виражений нейротропний ефект. Збудником поліомієліту, як правило, є дикі штами, що циркулюють в природі, однак в зв'язку з введенням живої вакцини не виключається можливість мутації та відновленні патогенетичних властивостей у деяких клонів вакцинних штамів вірусу, здатних викликати вакциноасоційовані випадки захворювання.

Епідеміологія

Джерело інфекції — хворі на поліомієліт чи віру­соносії. Вірус виділяється зі слизом з носоглотки (до 2 тижнів) і з калом (до 1,5 міс.), максимальне виділення вірусу — перші 2 тижні захворювання. Основні шляхи передачі — фекально-оральний (доведений), повітряно-крапельний. Основними факторами передачі є харчові продукти і вода, рідше — повітря й побутові речі. Хворіють в основному діти до 7 років. Після перенесеного захворювання зали­шається стійкий типоспецифічний імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла). Характерна літньо-осіння сезонність. Сприйнятливість близько 1 %.

Патогенез

Зараження вірусом поліомієліту здійснюється per os (горлові мигдалики). Вірус активно розмножується в тонкому кишечнику, у меншій кількості — у клітинах епітелію глотки (ентеральна фаза), а потім потрапляє в кров (гематогенна фаза — первинна віремія). Накопичення вірусу відбувається в лімфатичних регіонарних вузлах, після цього вірус потрапляє у кров з можливим утворенням вогнищ розмноження в різних органах і тканинах, лімфатичних вузлах та наступним ураженням клітин передніх рогів спинного мозку й ядер рухових черепних нервів у стовбурі великого мозку. Однак інфекційний процес частіше переривається на стадіях розмноження вірусу в кишечнику й первинної вірусемії. Тому в по­над 90 % інфікованих осіб не відмічаються клінічні симптоми захворювання (вірусоносійство), у 4—8 % захворювання перебігає в абортивній формі без порушень рухових функцій, і лише в 0,1 — 1,0 % осіб розвивається паралітична форма з ураженням мотонейронів клітин переднього рога спинного мозку та рухових ядер черепних нервів, денервацією м'язів із наступним стійким випадінням їх функцій. Морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку зумовлюють появу млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках, зміни в стовбуровому відділі, мозочку та великих півкулях — паралічі черепно-мозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи. Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. У передніх рогах спинного мозку поряд із клітинами, що змінилися й розпалися, можуть бути й незмінені клітини. Ця мозаїчність ураження мотонейронів пояснює безладність, асиметрію парезів і паралічів, типових для поліомієліту, згодом настає атрофія м'язів. Відновлений період поліомієліту (1—2 міс.) характеризується активним репаративним процесом: регенерацією пошкоджених нервових клітин і відновленням апаратів міжнейрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина. Не виключене також тривале персистування вірусу, що в умовах імунодефіциту (у тому числі первинного В-клітинного імунодефіциту) під впливом екзо- та ендогенних чинників може активуватися та викликати прогресування захворювання. У випадку хронічнопрогресуючого перебігу поліомієліту може відбуватися подальше поширення процесу з утворенням нових вогнищ ураження чи поглиблення старих, що визначає відповідну картину захворювання.

Класифікація поліомієліту (Чудна Л., Тришкова Л., 1987):

I.                 Без ураження ЦНС: інапарантна; абортивна, або вісцеральна.

II.               З ураженням ЦНС:

1.                Непаралітична форма — менінгеальна (серозний менінгіт з одно- чи двохвильовим перебігом).

2.                Паралітичні форми (тільки у нещеплених):

а)           спінальна (рухові нейрони передніх рогів шийного, грудного, поперекового відділів спинного мозку);

б)           бульбарна (рухові ядра черепних нервів, розташовані в довгастому мозку: IX, X, XI, XII пари);

в)           понтинна (рухові ядра V, VI та VII пар черепних нервів, проте найчастіше — ізольоване ураження лицевого нерва — VII пари);

г)           змішана (понтоспінальна, бульбоспінальна, бульбопонтоспінальна).

III.              За тяжкістю: легкий, середньотяжкий, тяжкий.

IV.             Наслідок захворювання: з повним одужанням і відновленням порушених функцій; із залишковими руховими розладами (паралічі, парези), без трофіч­них порушень або в поєднанні з ними.

Клініка

У більшості випадків (91—96 %) захворювання перебігає субклінічно, у 4—8 % — у вигляді легкої абортивної форми та рідко (близько 0,1 — 1 %) — у вигляді паралітичного поліомієліту.

Інкубаційний період при різних формах поліомієліту становить 2—35 діб, частіше — 7—14 діб.

Серед атипових форм поліомієліту виділяють інапарантну (без клінічних проявів, з ростом титру антитіл) та абортивну — перебігає як неспецифічне фібрильне захворювання тривалістю 3—5 днів (тем­пература, млявість, головний біль, катаральні явища, біль у животі, потіння, гіперестезія, іноді гіпотонія та зниження рефлексів у кінцівках з повним відновленням).

Менінгеальна форма у дітей перебігає за типом серозного менінгіту з одно- (2/3 хворих) чи двохвильовим (1/3 хворих) перебігом. При першому варіанті з'являються головний біль, повторне блювання, менінгеальні явища на тлі високої лихоманки з 1—3-ї доби. При двохвильовому перебігу перша хвиля триває без ураження серозних оболонок, повторює симптоматику абортивної форми. Через 1—5 діб нормальної температури розвивається друга хвиля хвороби з ознаками серозного менінгіту. Характерна вираженість вегетативних проявів у вигляді пітливості, особливо голови, лабільність пульсу, артеріального тиску, гіпотонія, тахікардія, рожевий дермографізм. Діти скаржаться на біль у кінцівках, шиї, спині. При огляді нерідко спостерігаються позитивні симптоми натягу та біль при пальпації за ходом нервів. Часто спостерігається горизонтальний ністагм. Одужання настає через 2—3 тижні. Запальні явища в спинномозковій рідині (СМР) відстають від клінічних проявів та можуть з'явитися на 4—5-ту добу хвороби. Ліквор зберігає прозорість, тиск підвищений, кількість клітин в 1 мл від десятка до 200—300. У перші 2—3 доби у СМР збільшена кількість нейтрофілів, у пізніші строки плеоцитоз завжди лімфоцитарний. Білок у лікворі нормальний чи помірно підвищений, що більш характерно для випадків із больовим син­дромом. Уміст цукру нормальний чи з тенденцією до підвищення. Характерних

змін у периферичній кро­ві немає. Може бути помірний лейкоцитоз.

У клінічній картині паралітичної форми розрізняють кілька періодів: інкубаційний, препаралітичний, паралітичний, відновний та резидуальний.

Тривалість препаралітичного періоду 2—5 днів і менше. Захворювання розпочинається гостро, з підвищення температури до 38—39 °С та появи симптомів інтоксикації (головний біль, блювання, порушення сну) і катаральних явищ (кашель, чхання, нежить). Нерідко буває біль у животі, шлунково-кишкові (пронос або запор) та вегетативні розлади: пітливість, зниження артеріального тиску, прискорення пульсу, червоний дермографізм. З'являється біль у ногах, руках, хребті, особливо при спробі сісти. Хворий набуває вимушеного положення — симптом «триніжка» (дитина не може сидіти, не підпираючись руками позаду сідниць), симптом «поцілунку колін» (не може доторкнутися губами до зігнутого коліна). Об'єктивно: наявність симптомів Брудзинського, Ласега, рефлекси знижені, м'язові спазми, тонічні або клонічні судоми, рухові порушення, іноді ністагм. СМР на цьому етапі витікає під тиском, прозора, плеоцитоз лімфоцитарного характеру від 50 до 500 клітин в 1 мл, уміст білка нормальний або трохи збільшений.

Надалі температура знижується й раптово з'являються паралічі. Іноді параліч з'являється з повторним підвищенням температури (друга хвиля). Найчастіше уражуються нижні кінцівки (до 80 % випадків), рідше — верхні, а також м'язи тулуба, живота, шиї. У зоні ураження тонус м'язів знижений (атонія), сухожилкові рефлекси відсутні (арефлексія) — периферичні мляві паралічі. Типовим є мозаїчне ураження м'язів. У подальшому розвиваються атрофія м'язів, розхитаність суглобів та остеопороз. У СМР зростає вміст білка, плеоцитоз нормальний або трохи збільшений (білково-клітинна дисоціація), рівень цукру підвищується.

З 5-10-ї доби паралітичного періоду чітко визначається форма ураження й прогноз захворювання. Найперше й найшвидше відновлюється діяльність тих м'язів і кінцівок, які були уражені пізніше. Легкі парези зникають упродовж півроку, тяжкі — до 1-1,5 року. Найактивніші процеси відновлення відбувається впродовж перших 2 тижнів. В ураже­них м'язах довго виявляють зниження тонусу, ареф­лексію, атрофію. Уражена кінцівка відстає в рості, зв'язковий апарат суглобів втрачає свій тонус, суглобові хрящі атрофуються, що сприяє частковим вивихам. У стадії залишкових явищ часто спостерігається кіфоз, лордоз, сколіоз, кіста черевної стінки, «кінська» або «п'яткова» стопа, клишоногість та інші аномалії. Парези й паралічі, що не мають тенденції до відновлення, розглядаються як залишкові явища, можливі контрактури, деформація кінцівок і тулуба.

Резидуальний період (понад 3 роки від початку захворювання) характеризується наявністю залишкових явищ після перенесеного гострого поліомієліту (відставання

в рості кінцівок, кісткові деформації, остеопороз тощо). Клініка паралітичного періоду визначається локалізацією ураження ЦНС.

Ступінь тяжкості паралітичного поліомієліту визначають за глибиною та поширеністю рухових порушень, використовуючи шестибальну оцінку функціонального стану м'язів (частіше за все кінцівок): 5 балів — функція збережена в повному обсязі; 4 бали — активні рухи можливі в повному обсязі, але є деяке зниження сили опору; 3 бали — є можливість активних рухів у вертикальній площині (тобто з подоланням ваги кінцівки), але без можливості чини­ти опір досліднику; 2 бали — рух можливий тільки в горизонтальній площині з подоланням сили тертя; 1 бал — рух можливий тільки в горизонтальній площині при усуненні сили тертя (кінцівка підвішена); 0 балів — активні рухи відсутні.

Випадки захворювання вважаються легкими, коли ураження м'язів оцінюється в 4 бали. Ці м'язи, як правило, повністю відновлюються. У даних ви­падках ідеться про монопарези, частіше однієї ноги, навіть про ізольоване ураження м'яза або групи м'язів.

При спінальній формі розвиваються паралічі ніг, рідше — рук, шиї, тулуба. Відмічаються моно-, пара-, три- чи тетрапарези. На ногах найбільш часто страждають чотириголовий та флексорні м'язи, на руках — дельтоподібний та триголовий м'язи. Інколи в процес залучаються довгі м'язи спини, косі м'язи живота. Ознаками ураження діафрагми та міжреберних м'язів (спінальний тип дихальних розладів) є ціаноз, задишка, обмеження рухомості грудної клітки, втягнення при вдиху міжреберних проміжків та епігастральної ділянки, послаблення кашльового поштовху.

При бульбарній формі захворювання розпочи­нається дуже гостро, температура підвищується до 40 °С, з'являється блювання, різкий головний біль. Відбувається розлад мовлення, порушуються голос, функції ковтання й дихання. Своєрідність симптомів полягає в дисоціації порушень голосу й ковтання. Зміна голосу настає раніше, і вона більш виражена, порушення ковтання настають пізніше, вони клінічно слабше виражені. Особливо небезпечне ураження дихального центру з порушенням ритму й глибини дихання. Нерідко буває параліч діафрагми: дихання поверхневе, кашель беззвучний, голос тихий. Така форма поліомієліту часто закінчується смертю.

Понтинна форма поліомієліту характеризується порушенням функції трійчастого, лицевого та відвідного нервів. Найчастіше уражується лицевий нерв (прозоплегія): очна щілина відкрита, кут рота опущений або нерухомий. Однак завдяки добрій еластичності шкіри та значному розвиткові підшкірного жирового шару асиметрія обличчя виражена не так різко, як у дорослих. Енцефалітична форма поліомієліту зустрічається рідко при бульбарному ураженні, вона супроводжується розладом свідомості, галюцинаціями, судомами, спастичними паралічами.

Серед змішаних форм (23—45 %) найбільш тяжко перебігають бульбоспінальні, що характеризуються ураженням стовбура мозку в поєднанні з парезами та паралічами м'язів. Причиною летального кінця у дітей є дихальна недостатність. У 15 % хворих пі­сля тривалого (10 років та більше після гострої фази) періоду стабілізації виявляється про­гресуюче наростання м'язової слабкості.

Перебіг поліомієліту в щеплених легкий: препаралітичний період може бути непомітним. Хвороба проявляється легкими парезами кінцівок, м'язовою гіпотонією, накульгуванням, зниженням рефлексів. Усі зміни швидко нормалізуються без залишкових явищ.

Ускладнення: пневмонія, ателектаз легень, міо­кардит, шлунково-кишкові розлади з виразками й кровотечею, непрохідністю кишечника.

Діагностика:

—               дані епідеміологічного анамнезу;

—               клінічна картина: розвиток асиметричних мля­вих парезів і паралічів після гострого захворювання із гарячкою, менінгорадикулярний синдром із лімфоци- тарним плеоцитозом, відсутність розладів чутливості;

—               лабораторна діагностика проводиться за допомо­гою вірусологічного, серологічного та інструменталь­ного обстеження хворих;

—               вірусологічне дослідження необхідно проводити якнайшвидше від початку захворювання — вірус («дикий» чи вакцинальний штам) виявляється в носогорлових змивах, фекаліях, а також у крові та спинномозковій рідині, взятих на першому тижні хвороби. Вірус культивують на клітинах із нирок мавп або ембріона та амніона людини;

—               серологічне дослідження — зростання титру ан­титіл в реакції нейтралізації (рідше реакції гальмування гемаглютинації) не менше ніж у 4 рази в парних сиро­ватках, що взяті на початку хвороби й через 4—5 тижн. Слід враховувати, що імунізація проти поліомієліту та­кож викликає збільшення титру віруснейтралізуючих антитіл. Зараз можливе визначення вірусної РНК ме­тодом полімеразно-ланцюгової реакції. Згідно з реко­мендаціями ВООЗ, доцільне двоступеневе встановлен­ня діагнозу: попереднє — за даними епідеміологічних і клінічних спостережень, заключне — з урахуванням результатів вірусологічного і серологічного досліджень;

—               електронейроміографічний моніторинг — ознаки ураження передніх рогів.

Диференціальну діагностику поліомієліту проводять у препаралітичному періоді хвороби з гострими респіраторними вірусними інфекціями, вірусними та гнійними менінгітами тощо. У паралітичному періоді доцільно диференціювати з поліомієлітоподібними за­хворюваннями (зумовлені вірусами Коксакі та ЕСНО), синдромом Гійєна — Барре, травматичним мієлітом, полірадикулоневритом.

При проведенні диференціальної діагностики поліомієліту у дітей необхідно враховувати наявність гострого млявого паралічу (ГМП), що є складним клінічним синдромом та характеризується порушенням активних рухів (обсягу, швидкості, сили) в одній чи декількох кінцівках, зниженням м'язового тонусу та змі­ною рефлексів, що виникли гостро. Гострим млявим паралічем (визначення ВООЗ) вважається будь-яке захворювання у дітей до 15 років, включаючи синдром Гійєна — Барре, або схоже на поліомієліт захворюван­ня у хворих будь-якого віку. Отже, до ГМП відносять всі захворювання, що перебігають зі швидким розви­тком млявих паралічів упродовж не більше ніж 4 діб.

Лікування. Усі хворі з підозрою на поліомієліт не­залежно від тяжкості перебігу захворювання повинні бути госпіталізовані. Етіотропних засобів для лікуван­ня хворих на поліомієліт немає. У препаралітичній і паралітичній стадіях потрібен повний спокій, суворий ліжковий режим, призначення анальгетиків, седатив­них засобів, детоксикація, переважно пероральна або у вигляді внутрішньовенних вливань, особливо при наявності дегідратації. Ефективними є гарячі вологі обгортання уражених м'язів. Треба стежити, щоб по­ложення тіла, уражених кінцівок хворого було пра­вильним. Ранній ортопедичний режим запобігає роз­тягненню м'язів, розвитку деформацій і контрактур. Призначають також гіпосенсибілізуючі, протизапаль­ні, антигістамінні препарати. Медикаментозне ліку­вання повинне бути вкрай обережним. Велика кіль­кість ліків лише обтяжує перебіг захворювання. У стадії відновлення застосовують теплові процедури, масаж, легку лікувальну гімнастику.

Хворі з бульбарними розладами потребують проведення реанімаційних заходів із застосуванням апаратури для штучної вентиляції легень, відсмоктування слизу з дихальних шляхів.

Стимулюючу терапію можна починати лише після повного закінчення активного процесу в спинно­му мозку (тобто не раніше від 3-4-го тижня), вона повинна бути необтяжливою для хворого, вибір — індивідуальний. Не раніше 14—20-ї доби від початку хвороби у період зменшення болю і появи рухів призначають стимулятори міжневральної та мото-невральної провідності — прозерин, дибазол. У ранньому періоді відновлення впродовж 20—25 діб призначають анаболічні гормони (неробол, ретаболіл),

проте поліпрагмазія є невиправданою, доцільна послідовна терапія.

Показання до госпіталізації. Обов'язково, навіть при підозрі на поліомієліт.

Заходи стосовно контактних. На групу накладається карантин на 21-й день, проводиться щоденний медичний огляд з термометрією. При виникненні випадків поліомієліту контактним дітям проводять одноразову імунізацію незалежно від терміну і повноти наявних щеплень.

Умови виписки. Реконвалесцентів виписують після зникнення гострих явищ, але не раніше від 40-го дня від початку хвороби (при легкій формі — не раніше від 20-го дня).

Допуск у колектив. Після додаткової ізоляції в домашніх умовах упродовж 12 днів з консультацією не­вролога.

Диспансеризація. Реконвалесценти підлягають спо­стереженню у невропатолога з першим оглядом після виписки не пізніше 1 міс., надалі на 1-му році — з оглядом кожні 3 міс., на 2-му році — кожні півроку. Головна мета — максимальне використання всіх засобів і методів для найбільш повного усунення наслідків. Особи із залишковими млявими парезами після поліомієліту потребують етапного лікування (стаціонар — спеціалізований санаторій, бальнеологічні курорти — амбулаторне лікування, а при показаннях — ортопедичне й хірургічне втручання).

Специфічна профілактика (згідно з наказом МОЗ України № 551 від 11.08.2014). Головним способом запобігання поліомієліту є планова імунізація всіх дітей, починаючи з двохмісячного віку, з періодичною плановою ревакцинацією.

Для перших двох щеплень (у 2 та 4 міс.) застосовується інактивована вакцина для профілактики поліо­мієліту, а при протипоказаннях до введення оральної поліомієлітної вакцини (ОПВ) — для усіх наступних щеплень за календарем. Вакцина ОПВ застосовується для 3-6-го щеплень (третьої вакцинації в 6 міс., вікової ревакцинації у 18 міс., 6 та 14 років) за відсутності про­типоказань до ОПВ. Можливе використання інакти- вованої поліомієлітної вакцини (ІПВ) для проведення щеплень для профілактики поліомієліту в складі ком­бінованих вакцин для всього курсу імунізації.

Слід відмітити, що ОПВ — вакцина, що використовується для масової імунізації у випадку спалаху поліомієліту. Дана вакцина створює кишковий і гуморальний імунітет, має високий профіль безпеки (rare AEFIs), легко застосовується й не потребує додаткових затрат (шприци, голки).

До зареєстрованих в Україні полівакцин відносять:

—               живі (ОПВ):

—               поліомієлітна пероральна вакцина 1, 2, 3-го типів, Росія;

—               ОПВЕРО, Франція;

—               інактивовані (ІПВ):

—               моновакцини («Імовакс поліо», Бельгія);

—               у складі комбінованих: «Пентаксим», Франція; «Інфанрикс ІПВ», «Інфанрикс гекса», Бельгія).

Згідно з наказом МОЗ України від 11.08.2014 р. № 551:

—               1-ша доза: 2 місяці — ІПВ!

—               2-га доза: 4 місяці — ІПВ!

—               3-тя доза: 6 місяців — ОПВ;

—               4-та доза: 18 місяців — ОПВ;

—               5-та доза: 6 років — ОПВ;

—               6-та доза: 14 років — ОПВ.

У якому б віці не починалася вакцинація дитини, перші дві дози повинні бути ІПВ! Первинний вакци- нальний комплекс — 4 дози вакцини проти поліомієліту.

Протипоказаннями до застосування вакцини ІПВ є:

—               гіперчутливість до одного або декількох компо­нентів вакцини або реакція на попереднє введення препарату;

—               гострі інфекційні захворювання — щеплення відкладають до повного одужання.

Неспецифічна профілактика. Дезінфекцію в осередку проводять 2—3% розчином хлораміну або хлорного вапна, 1,5% розчином гіпохлориду кальцію.

Важливим індикатором контролю захворюваності на поліомієліт у світі та Україні є епіднагляд за випад­ками гострого млявого паралічу. Так, епідеміологічний нагляд — це постійний збір епідеміологічних даних (результатів спостереження й лікування пацієнтів, ре­зультатів досліджень об'єктів довкілля) для відстежен- ня динаміки змін захворюваності або поширеності за тривалий період часу. Дані епідеміологічного нагляду збираються та узагальнюються на всіх рівнях, від міс­цевого до національного.

Епіднагляд в Україні було введено з середини 1996 року (у тому числі епіднагляд за поліомієлітом):

1.                Постанова від 22 червня 1999 р. № 1109 «Про затвердження Положення про державний санітарно-епі­деміологічний нагляд в Україні»

2.                Закон України «Про забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення».

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, епіднагляд включає такі кроки:

—               виявлення та реєстрацію дітей з гострим млявим паралічем;

—               транспортування зразків випорожнень для аналізу;

—               ізоляція та ідентифікація поліовірусу в лабораторії;

—               створення карти вірусу з метою визначення походження вірусного штаму;

—               контроль за станом навколишнього середовища;

—               визначення популяційного імунітету.

Проблеми епіднагляду за ГМП на Україні на сьогодні:

—               недостатнє виявлення ГМП;

—               через недостатній рівень охоплення щеплення­ми дітей щороку зростає кількість випадків ГМП, від­несених до «гарячих». Критеріями «гарячого» випад­ку гострого млявого паралічу є: наявність клінічних симптомів гострого млявого паралічу в дитини віком до 15 років (включаючи недавно померлих хворих) за наявності будь-яких з таких ознак: отримання менше трьох доз поліомієлітної вакцини; відвідування регі­ону, ендемічного щодо поліомієліту; належність до групи ризику а також клінічне поліомієлітоподібне захворювання в пацієнта будь-якого віку;

—               у 2014 році з числа виявлених ГМП зареєстровано 22 «гарячих» випадки серед дітей, які не мають ще­плень відповідно до календаря: у Закарпатській — 5, Донецькій — 3, Вінницькій, Дніпропетровській, Київ­ській, Миколаївській, Рівненській — по 2, Запорізькій, Одеській та Херсонській — по 1.

Враховуючи низький рівень охоплення щепленнями проти поліомієліту, Всесвітня організація охорони здоров'я віднесла Україну до країн з високим ризиком поширення «дикого» штаму поліовірусу в разі його завезення.

У зв'язку з цим ВООЗ було надано рекомендації для України:

—               щодо удосконалення системи епіднагляду за поліомієлітом;

—               ефективного управління програмою імунізації в країні;

—               проведення трьох турів додаткової імунізації проти поліомієліту ОПВ усім дітям, народженим піс­ля 1 січня 2008 року, незалежно від отриманих щеплень.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, Міністерством охорони здоров'я України у відповідь на спалах поліомієліту в Україні та з метою припинення циркуляції вакциноспоріднених поліовірусів з 19 жовтня розпоча­лась кампанія додаткової імунізації проти поліомієліту, що включає проведення 3 раундів додаткової вакци­нації. Імунізація здійснюється добровільно оральною полівакциною французького виробництва. У першому та другому турах проводиться щеплення дітей віком від двох місяців до шести років (5 років, 11 місяців, 29 днів) незалежно від того, чи були вони вакциновані раніше. Третій тур — розширений, із залученням дітей віком від 2 місяців до 10 років (9 років, 11 місяців, 29 днів). Перший тур розпочато 22 жовтня 2015 року, під час першого туру вакцинації охоплено 65 % від запланованої кількості дітей. Другий тур було проведено з 30 листопада по 13 грудня 2015 року. Під час другого туру вакцинопрофілактики поліомієліту охоплено 70 % дитячого населення. Третій тур планується розпочати з 18 січня 2016 року.

 

ВІЛ-інфекція — ретровірусне антропонозне захворювання переважно кров'яного нетрансмісивного або гемоконтактного механізму інфікування. Характеризується хронічним перебігом і прогресивним ураженням нервової, імунної та інших систем із розвитком синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), який супроводжується опортуністичними інфекціями, своєрідними пухлинними хво­робами та імунопатологічними процесами.

Упровадження у практику з 1986 р. чутливих методів серологічного скринінгу донорської крові дало можливість установити повсюдне поширення Human Immunodeficiency Virus (HIV), яке засвідчило про пандемію ВІЛ-інфекції, у зв'язку з чим у 1987 р. ВООЗ була прийнята Глобальна програма по боротьбі з ВІЛ-інфекцією/СНІДом.

Етіологія. Збудник ВІЛ-інфекції/СНІДу HIV належить до родини Retroviridae, підродини Lentivirinae і представлений двома типами: HIV1 і HIV2, до кожного із яких входить низка підтипів (від А до К і нетипована група О — HIV1 і від А до Е — HIV2), що мають різні ареали. Зрілі віріони HIV є сферичними частинами діаметром 100—140 нм із поверхневим фосфоліпідним суперкапсидом і нуклеокапсидом кульоподібної форми. Останній уміщує вірусний геном і ензими, а, власне, зворотну транскриптазу або ревертазу (50—100 молекул в 1 віріоні), які визначають унікальні реплікативні властивості збудника.

HIV володіє тропністю до клітин, які несуть на своїй поверхні СБ4-протеїни — Т4-лімфоцити-хелпери. Реплікація HIV в ураженій клітині супроводжується цитопатичним ефектом, що й визначає патогенетичні особливості ВІЛ-інфекції.

В інфікованих людей найбільшу кількість вірусу виявляють у спинномозковій рідині, крові, спермі, цервікальному секреті, грудному молоці і менше в слині, слізній рідині, секреті потових залоз, що визначає основні епідеміологічні особливості ВІЛ-інфекції/СНІДу.

HIV не стійкий у навколишньому середовищі: високочутливий до нагрівання, за температури 56 °С упродовж 30 хв інактивується, під час кип'ятіння — за 5 хв; гине внаслідок дії водню пероксиду, дезінфектантів у робочих концентраціях, однак стійкий до УФ-променів і радіації.

Епідеміологія. ВІЛ-інфекція — антропонозне захворювання переважно з нетрансмісивним кров'яним (гемоконтактним) механізмом інфікування.

Джерелом і резервуаром збудника є заражена HIV людина в будь-якій фазі інфекційного процесу.

У реалізації механізму зараження найбільше значення мають природні шляхи передачі — статевий і вертикальний.

Вертикальна передача HIV може відбуватися як трансплацентарно, так і інтранатально (під час пологів), а також постнатально у період грудного вигодовування. Серед штучних шляхів передачі HIV найвірогіднішими є парентеральне введення наркотиків, переливання крові та її компонентів, трансплантація ор­ганів, штучне запліднення донорською спермою. Важливими у поширенні HIY є медичні маніпуляції (ін'єкції, стоматологічні процедури, ендоскопія тощо), а та­кож різні ритуальні й побутові парентеральні маніпуляції (татуювання, наколки, пірсинг, манікюр тощо).

Ефективні шляхи передачі визначають контингенти високого ризику зараження: люди сексуально активного віку, гомосексуалісти і бісексуалісти, діти, народжені інфікованими HIV матерями, наркомани (ін'єкційні), реципієнти до­норської крові, пацієнти і персонал центрів гемодіалізу, особи, яким проводять лікувально-діагностичні процедури, використовуючи інструментарій багаторазового використання, медичні й лабораторні працівники.

ВІЛ-інфекція/СНЩ набула пандемічного поширення. За даними CDC, на­прикінці 2003 р. в світі зареєстровано близько 40 млн хворих, а впродовж 20 років загинуло понад 21 млн осіб, і нині це захворювання посідає 4-е місце серед провідних причин смертності населення Землі. Серед дітей зареєстровано 3 млн хворих віком до 15 років, померло 500 тис.

Поширення ВІЛ-інфекції в Україні набуло епідемічного характеру з кінця 90-х років XX століття.

Клінічна картина. ВІЛ-інфекція — прогресивна хронічна вірусна хвороба, перебіг її стадійний, з ураженням нервової та імунної систем і різноманітними інфекційними, пухлинними та аутоімунними проявами прогресивної імунної недостатності.

Інкубаційний період ВІЛ-інфекції переважно становить від 2 тиж. до 2 міс., іноді до 6 міс. Незважаючи на відсутність будь-яких проявів хвороби, пацієнти в цей період є активним джерелом інфекції для осіб, які контактують із ними у зв'язку з високим рівнем віремії.

Класифікація ВІЛ-інфекції у дітей враховує клінічні категорії та імунологічні критерії ступеня тяжкості процесу. Установлення діагнозу передбачає присвоєння дитині класифікаційного коду, у якому літерою позначають клінічну категорію, цифрою — ступінь імуносупресії.

Клінічна категорія А охоплює початкову фазу хвороби, перебігає безсимптомно у вигляді гострої (первинної) ВІЛ-інфекції (гострий ретровірусний синдром) або у формі персистивної генералізованої лімфаденопатії (ПГЛ). Безсимптомну форму виявляють під час серологічного обстеження контингентів високого ризику зараження. Клінічні прояви цієї категорії зумовлені інфекцією HIV і не пов'язані з вторинними процесами, характерними для категорій В і С.

Гострий ретровірусний синдром (синдром гострої сероконверсії) — триває від декількох днів до декількох тижнів. Характеризується підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр, астеновегетативними симптомами, катаральним запаленням верхніх дихальних шляхів, збільшенням лімфатичних вузлів різних груп, гепатоспленомегалією, неврологічними ураженнями типу серозного менінгіту. Клінічні прояви цієї фази хвороби часто визначають як "грипоподібний", або "мононуклеозний", синдром.

ПГЛ може зберігатися після зникнення гострих проявів хвороби або виникати як самостійний прояв початкової фази ВІЛ-інфекції. Для цього синдрому характерне збільшення до 1 см більше ніж двох лімфатичних вузлів, які неболючі або ледь болючі, щільні, рухомі, не спаяні з прилеглою клітковиною.

Гематологічні порушення типу відносного лімфоцитозу виникають унаслідок збільшення кількості С08-лімфоцитів, іноді — зменшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, а також тромбоцитів. Кількість С04⁺Т-лімфоцитів зменшується незначно, але співвідношення С04/С08⁺Т-лімфоцитів починає знижуватися (у нормі 1,0—1,7). Лабораторні критерії: абсолютний (і відсотковий) уміст СБ4⁺Т-лім- фоцитів у 1 мкл крові становить > 500 (> 29 %).

У більшості хворих після гострих проявів ВІЛ-інфекції хвороба переходить у безсимптомну фазу, що триває від 1—2 до 8—10 років.

Клінічна категорія В відображує імунну недостатність, що виникає в організмі HIV-інфікованого пацієнта, яка проявляється ознаками інфекційних уражень шкіри і слизових оболонок та загальними (конституційними) симптомами (преСНІД).

Від моменту зараження до розвитку початкових клінічних проявів імунологіч­ної недостатності минає 8—10 років. У дітей раннього віку, особливо у разі вертикального зараження, часто відбувається швидкий перехід початкової фази хво­роби у період маніфестації імунодефіциту.

Клінічними симптомами категорії В є бацилярний ангіоматоз шкіри, персистивний, тривалістю більше ніж 1 міс. кандидоз ротової порожнини або зовнішніх статевих органів та піхви, волосиста лейкоплакія язика, рецидивний протягом року оперізувальний герпес (2 і більше епізодів), цитомегаловірусна інфекція (до 1 міс.), кардіоміопатія, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, периферійна нейропатія, бронхіт, пневмонія, спричинені вірусом простого герпесу (1-й тип), токсоплазмоз (до 1 міс.), дисемінована форма вітряної віспи.

Ці симптоми тривають більше ніж 1 міс. Під час обстеження хворих спостерігають генералізовану лімфаденопатію, гепато- і спленомегалію, астеновегетативні симптоми, зменшення (менше ніж на 10 %) маси тіла, неврологічні симптоми (біль голови, порушення сну, пам'яті, спастичні парези).

У таких пацієнтів виявляють зменшення кількості Т4-лімфоцитів у периферійній крові до 200 і менше в 1 мкл. Лабораторні критерії: абсолютний (і відсотковий) уміст СВ4⁺Т-лімфоцитів у 1 мкл крові становить 200—499 (14—28 %).

Тривалість клінічної категорії В у нелікованих пацієнтів коливається від декількох місяців до 2—3 років.

Клінічна категорія С охоплює хвороби, які відображують розвиток у пацієнта ВІЛ-інфекції в стадії СНІДу (незалежно від кількості Т4-лімфоцитів у периферійній крові) або так звані СНІД-індикаторні хвороби — опортуністичні інфекції, злоякісні новоутворення та імунопатологічні хвороби:

•                  бактеріальні інфекції, множинні або рецидивні, не менше 2 разів на 2 роки, підтверджені гемокультурою, типу септицемії, пневмонії, менінгіту, остео­мієліту;

•                  кандидозний езофагіт або легеневий кандидоз (бронхів, трахеї, легень);

•                  кокцидіоїдоз дисемінований;

•                  позалегеневий криптококоз;

•                  криптоспоридіоз або ізоспороз із діареєю більше ніж 1 міс.;

•                  цитомегаловірусна хвороба у дитини старшої 1 міс., виключаючи ізольова­не ураження печінки;

•                  енцефалопатії — наявність прогресивних симптомів більше ніж 2 міс. за відсутності інших хвороб окрім ВІЛ-інфекції:

а)        затримка розвитку головного мозку або набута мікроцефалія, атрофія голов­ного мозку, підтверджена комп'ютерною томографією у дитини старшої 2 років, порушення інтелекту;

б)        набуті моторні порушення (2 і більше) — парез, патологічні рефлекси, атаксія;

•                  Herpes simplex — вірусна інфекція зі шкірно-слизовими виразками персис- тивна більше ніж 1 міс., бронхіт, пневмонія або езофагіт у дитини старшої 1 міс.;

•                  дисемінований гістоплазмоз;

•                  саркома Капоші;

•                  первинна лімфома головного мозку;

•                  лімфома Беркітта, лімфома В-клітинна;

•                  туберкульоз дисемінований або позалегеневий;

•                  мікобактеріоз дисемінований атиповий з ураженням декількох органів;

•                  пневмоцистна пневмонія;

•                  прогресивна лейкоенцефалопатія;

•                  сальмонельоз та рецидивна септицемія;

•                  токсоплазмоз головного мозку в дитини старшої 1 міс.;

•                  дистрофія (зменшення маси тіла більше ніж на 10 % від норми), хронічна діарея (протягом 30 днів), гарячка (більше 30 днів) інтермітивна або постійна.

Дитина, народжена ВІЛ-інфікованою матір'ю, має префікс Е перед відповідним класифікаційним кодом.

Згідно з класифікацією CDC (1994), якщо дитина отримала один раз класифікаційний код, він не може бути змінений на більш тяжкий, незважаючи на поліпшення клінічного або імунологічного статусу внаслідок проведеної антиретровірусної терапії. Класифікація CDC ґрунтується не тільки на клінічній симптоматиці, а й на чіткому визначенні ступеня імуносупресії дитини. Це дає змогу точно встановити показання до початку антиретровірусної терапії і профілактики опортуністичних інфекцій.

Лабораторні критерії: абсолютний (і відсотковий) вміст СБ4⁺Т-лімфоцитів у 1 мкл крові становить < 200 (< 14 %).

Класифікація ВІЛ-інфекції ВООЗ (1994)

0.               Інкубаційний період.

1.               Гостра інфекція.

2.               Безсимптомне носійство.

3.               Персистивна генералізована лімфаденопатія (ПГЛ).

4.               ПреСНІД або СНІД-асоційований комплекс (СНІД-АК).

5.               СНІД.

У нелікованих хворих ця клінічна категорія перебігає протягом декількох місяців, і лише половина пацієнтів живуть до 18 міс.

Зіставивши класифікації CDC (1994) і ВООЗ (1994), можна відзначити, що клінічна категорія А відповідає стадії ПГЛ, клінічна категорія В — стадії СНІД- АК, клінічна категорія С — стадії СНІД.

Коди Міжнародної класифікації хвороб (МКХ-10, 1996)

Наказом МОЗ України № 120 від 25.05.2000 р. затверджено уніфіковані коди хвороб за МКХ-10 (1996). Захворювання, спричинені ВІЛ, мають код В20-В24. Діагноз дитини, народженої ВІЛ-інфікованою матір'ю, у якої виявлено антитіла до ВІЛ, проте діагноз ВІЛ-інфекції не підтверджено, шифрується як R75 — лабо­раторно виявлені антитіла до ВІЛ.

Прогноз. Несприятливий.

Діагностика. Розпізнання ВІЛ-інфекції ґрунтується на результатах епі­деміологічних, клінічних і лабораторних досліджень. Важливе діагностичне зна­чення має належність пацієнта до групи високого ризику зараження ВІЛ.

Клінічне діагностичне значення має наявність у пацієнта нерозшифрованої гарячки протягом 1 міс. і довше, зменшення маси тіла до 10 %, затяжна рецидивна пневмонія, що не піддається лікуванню, ураження шкіри, що тривало перебігають, рецидивні вірусні, бактеріальні, грибкові і паразитарні хвороби протягом 1 міс.

Специфічну діагностику ВІЛ-інфекції проводять за згодою пацієнта і шляхом ізоляції вірусу або його компонентів із крові, сперми, спинномозкової рідини, сечі та інших біологічних рідин хворих. Широко застосовують серологічні методи діагностики. Для виявлення антитіл до ВІЛ використовують методи ІФА —через 1—1,5 міс. після зараження.

Позитивні результати скринінгу в ІФА потребують підтвердження методом імуноблота, який дає змогу верифікувати антитіла до різних вірусних білків. Вірогідність результатів імуноблота підвищується виявленням антитіл до чотирьох і більше білків. Результати серологічних досліджень у дітей, народжених ВІЛ-позитивними матерями, оцінюють після 18 міс. спостерігання за дитиною у разі виключення грудного вигодовування.

Поряд зі специфічними методами використовують імунологічні, за допомо­гою яких можна оцінити глибину імунологічних порушень, уточнити стадію хвороби і найближчий прогноз, а також оцінити ефективність лікування, що його проводять. Велике прогностичне значення мають визначення кількості CD4- і С08-лімфоцитів і їх співвідношення, вироблення інтерлейкінів-1 (ІЛ-1), інтер- лейкінів-2 (ІЛ-2), у- і а-інтерферонів, ФНП-а та інших цитокінів.

Хворі з ВІЛ-інфекцією/СНІДом підлягають регулярному (кожні 3—6 міс., а на тлі противірусного лікування і частіше) клініко-лабораторному та інструментальному обстеженню для оцінювання динаміки хвороби і виявлення вторинних чи СНІД-асоційованих хвороб.

Лікування. Терапевтичні заходи, що їх застосовують у хворих із ВІЛ-інфекцією/СНІДом, спрямовані на супресію ВІЛ, корекцію імунних порушень, лікування опортуністичних, інфекційних, пухлинних, аутоімунних хвороб, і проводять їх з урахуванням стадії та фази хвороби, інтенсивності віремії (вірусне навантаження), ступеня й характеру імунологічних порушень, віку хворого, наявності вторинних хвороб і ускладнень.

Головним у лікувальній тактиці є антиретровірусна терапія, спрямована на супресію вірусної реплікації, і здійснюють її антиретровірусними препаратами.

Згідно з принципами сучасної високоактивної антиретровірусної терапії використовують комплекс препаратів, які блокують функцію ревертази, — нуклеозидні та ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази і засоби, що інгібують функцію вірусної протеази. Ефективними нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази є азидотимідин (АЗТ), дамівудин, задьцитабін, диданозин, ставудин, абакавір тощо. До ненуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази належать невірапін, делавірдин, лофаридом тощо.

Профілактика. Основним у запобіганні ВІЛ-інфекції є заходи з формування здорового способу життя, максимально раннє виявлення інфікованих осіб, тестування донорської крові і трансплантатів на ВІЛ, максимально можливе застосування медичного інструментарію одноразового використання, обмеження інвазивних маніпуляцій, механічний захист (гумові рукавички одноразового використання) під час проведення діагностичних і лікувально-парентеральних маніпуляцій з біологічним матеріалом, узятим у пацієнтів.

Будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок медперсоналу, забруднення біоматеріалом пацієнтів під час надання їм медичної допомоги і роботи з ВІЛ-інфікованим матеріалом кваліфікується як медична катастрофа. Факт про медичну катастрофу реєструють у спеціальному журналі. Після цього потерпілого про­тягом найближчих 5 днів обстежують на наявність антитіл до ВІЛ. Якщо результат негативний, наступне тестування проводять через 1, 3 і 6 міс. У разі виявлення ВІЛ-інфекції у медичного працівника спеціальна комісія порушує питання про визнання зараження професійним.

Після контактування з кров'ю та іншими біологічними рідинами необхідно забруднені ділянки шкіри промити водою з милом, а забруднені слизові оболонки — чистою водою. Не пізніше ніж через 24—36 год слід починати постконтактну профілактику антиретровірусними препаратами — азидотимідином (АЗТ) чи його аналогом у дозі 800—1000 мг на добу протягом 4 тиж. у комбінації з ненуклеозидними інгібіторами (ННІЗТ).

Інструкція

з профілактики внутрішньолікарняного та професійного зараження ВІЛ-інфекцією

{ Із змінами, внесеними згідно з Наказами Міністерства охорони здоров'я N 955 ( z1978-13 ) від 05.11.2013 N 148 ( z0377-15 ) від 17.03.2015 }

1.               Загальні положення

1.1.          Контроль за безпекою щодо ВІЛ-інфікування медичних працівників під час виконання ними професійних обов'язків покладається на режимну комісію лікувально- профілактичного закладу, склад якої затверджується відповідним наказом головного лікаря.

1.2.          Робочі місця лікувально-профілактичних медичних закладів забезпечуються інструктивно-методичними документами, необхідним набором медичного інструментарію для одноразового використання, дезінфекційними засобами для проведення знезараження.

1.3.          Медичний інструментарій, а також посуд, білизна, апарати та ін. забруднені кров'ю, біологічними рідинами за винятком сечі, слини, випорожнення у зв'язку з невеликою кількістю вірусів, що практично унеможливлює інфікування (надалі - біологічні рідини), та речі, які забруднені слизом, відразу після використання підлягають дезінфекції згідно з вимогами нормативної документації. Режим знезараження аналогічний тим, які використовуються для профілактики зараження вірусними гепатитами.

2.               Профілактика при наданні медичної допомоги хворим, роботі з біоматеріалом.

2.1.          Медичні працівники зобов'язані бути обережними під час проведення маніпуляцій з ріжучим та колючим інструментом (голками, скальпелями, ножицями). Для уникнення поранень після використання шприців голки з них не знімають до дезінфекції. Перед занурюванням шприца з голкою в дезрозчин виймають тільки поршень.

2.2.          З метою уникнення поранень забороняється використовувати для взяття крові та інших біологічних рідин скляні предмети з відбитими краями.

2.3.          При маніпуляціях, які супроводжуються порушенням цілісності шкіри і слизових оболонок, при розтині трупів, проведенні лабораторних досліджень, обробці інструментарію і білизни, прибиранні медичні працівники та технічний персонал користуються засобами індивідуального захисту (хірургічними халатами, гумовими рукавичками, масками, а в разі потреби - захисним екраном, непромокальними фартухами, нарукавниками, окулярами). Ці дії дають змогу уникнути контакту шкіри та слизових оболонок працівника з кров'ю, тканинами, біологічними рідинами пацієнтів. Перед надіванням гумових рукавичок шкіру біля нігтей слід обробити 5 % - ним спиртовим розчином йоду.

2.4.          Медичні працівники з травмами, ранами на руках, ексудативними ураженнями шкіри рук, які неможливо закрити лейкопластирем або гумовими рукавичками, звільняються на період захворювання від безпосереднього медичного обслуговування хворих і контакту з предметами догляду за ними.

2.5.          Усі маніпуляції з кров'ю і сироватками в лабораторіях виконуються за допомогою гумових груш, автоматичних піпеток, дозаторів.

2.6.          Будь-які ємкості з кров'ю, іншими біологічними рідинами, біоматеріалами (тканинами, шматочками органів тощо) відразу на місці взяття щільно закриваються гумовими або пластмасовими корками.

2.7.          У лікувальних закладах для забезпечення знезараження при випадковому витіканні рідини кров та інші біоматеріали транспортуються в штативах, покладених в контейнери, бікси або пенали, на дно яких укладається чотиришарова суха серветка.

2.8.          Транспортування проб крові та інших біоматеріалів з лікувальних закладів до лабораторій, які розташовані за межами цих закладів, здійснюється тільки в контейнерах (біксах, пеналах), що унеможливлює випадкове або навмисне відкриття кришок під час їх перевезення (замок, пломбування, заклеювання місць з'єднання лейкопластирем). Ці контейнери після розвантаження обробляють дезрозчинами. Оптимальною є доставка в сумках-холодильниках.

2.9.          Не допускається транспортування проб крові та інших біоматеріалів у картонних коробках, дерев'яних ящиках, поліетиленових пакетах.

2.10.       Не допускається вкладання бланків направлень або іншої документації в контейнер чи бікс.

Порядок проведення екстреної ПКП у працівників при виконанні

професійних обов'язків

1. Порядок надання першої допомоги

(витяг з Наказу Міністерства охорони здоров'я N 955)

1.              Перша допомога організовується та проводиться негайно після закінчення або переривання випадку контакту із джерелом потенційного інфікування ВІЛ, пов'язаного з виконанням професійних обов'язків.

2.              Перша допомога передбачає обробку місця контакту:

а) при пораненні голкою або іншим гострим інструментом, забрудненим кров'ю чи біологічними матеріалами людини:

місце контакту промивається водою з милом;

поранена поверхня тримається під струменем проточної води кілька хвилин або поки кровотеча не припиниться.

За умови відсутності проточної води ушкоджене місце обробляється дезінфікувальним гелем або розчином для миття рук.

При цьому не допускається стискання або тертя пошкодженого місця, видавлювання або відсмоктування крові з рани, використання розчину етилового спирту, йоду, перекису водню;

б)        при потраплянні крові або інших потенційно небезпечних біологічних рідин на непошкоджену шкіру місце контакту промивається водою з милом;

в)при  укусі з порушенням цілісності шкіри:

¾    рана промивається водою, видаляються некротизовані тканини та проводиться обробка рани дезінфікувальним засобом (20 % водний розчин хлоргексидину біглюконат, 3 % перекис водню); призначається антибактеріальна терапія;

г)при  потраплянні крові або інших потенційно небезпечних біологічних рідин в очі:

око промивається водою або фізіологічним розчином.

При цьому не допускається: промивання очей милом або дезінфікувальним розчином;знімання контактних лінз під час промивання очей.Післяпромивання очей контактні лінзи знімаються та обробляються, після чого вони вважаються безпечними для подальшого використання;

ґ)при потраплянні крові або інших потенційно небезпечних біологічних рідин на слизову оболонку ротової порожнини:

¾                  рідина, що потрапила до ротової порожнини, випльовується, ротова порожнина декілька разів промивається водою або фізіологічним розчином;

¾                  для промивання ротової порожнини не допускається використання мила чи дезінфікувальних розчинів.

Проби крові та інші біологічні матеріали, що їх відправляють для дослідження, позначають фразою "Обережно — СНІД". Зберігають матеріал у спеціальних ємностях із такою самою поміткою.

Користуватися лише індивідуальним косметичним приладдям (ножиці, гребінці, манікюрне приладдя, бритви, зубні щітки тощо). Особливо важливе значення має активна боротьба з уживанням наркотичних речовин.

Для запобігання ВІЛ-інфекції принципово важливим є правильне статеве виховання, використання презервативів.

У разі ушкодження шкіри в процесі роботи з хворим на ВІЛ-інфекцію/СНІД і потрапляння інфікованого матеріалу на слизові оболонки медичних працівників їм показана термінова протиепідемічна профілактика ВІЛ-інфекції, режим якої залежить від глибини травми і ВІЛ-статусу та імунного статусу (за кількістю CD4⁺ клітин) пацієнта. Якщо ризик зараження невисокий, помірно виражений чи високий, проводять основний режим хіміопрофілактики: азидотимідин, ламівудин і нельфінарин. Протиепідемічну профілактику ВІЛ-інфекції починають не пізніше ніж через 24 год після травми і продовжують протягом 4 тиж.

Вагітним ВІЛ-інфікованим для зниження ризику інфікування плода призначають антиретровірусні препарати (зидовудин, ретровір, тимазид) починаючи з 28-го тижня вагітності і під час пологів, немовлятам противірусну терапію почи­нають з перших 8—12 год після народження (АЗТ у дозі 2 мг/кг) кожні 6 год протягом 6 тиж. У 38 тиж. вагітності проводять планову операцію кесаревого розтину. Таким жінкам не рекомендовано вигодовування дитини грудним молоком. Дітей, народжених BIJI-інфікованими матерями, спостерігають протягом 3 років.

ВІЛ-інфіковані діти можуть відвідувати організовані колективи на загальних підставах, тимчасово ізолюють дітей із будь-якими ураженнями шкіри. Планові щеплення таким дітям проводять відповідно до чинного Календаря щеплень. За епідемічними показаннями проводять пасивну імунопрофілактику із застосуванням відповідних імуноглобулінів.

ВИТЯГ З НАКАЗУ

11.10.2019 N 2070 26 листопада 2019 р.

Про внесення змін до Календаря профілактичних щеплень в Україні та Переліку медичних протипоказань до проведення профілактичних щеплень

5.9. Вакцинація ВІЛ-інфікованих.

Ситуація	Тип вакцини
	інактивовані	живі
ВІЛ-інфекція	Застереження	Застереження

5.9.1. Щеплення залежно від перебігу ВІЛ-інфекції.

Вакцина	Особи з безсимптомним перебігом ВІЛ-інфекції	Особи з симптомами ВІЛ-інфекції
БЦЖ	Вакцинація проводиться (новонародженим)	Протипоказання
АКДП/АаКДП/АП/ АДП-М/АДП	Так, відповідно до Календаря щеплень за віком
Hib	Так, відповідно до Календаря щеплень за віком
Поліомієліт	Вакцинація за віком відповідно до Календаря щеплень	Залежить від рівня CD4
КПК	Так	Так, якщо рівень CD4+ > 200 клітин/мм 3 (> 15 %)
Грип (інактивована)	Так, рекомендована
Ротавірус	Недостатньо даних
Гепатит B	Так	Так, чотири дози, подвійна доза, потрібно визначити факт сероконверсії, повторне введення
Гепатит A	Так	Так, потрібно визначити факт сероконверсії, повторне введення
Вітряна віспа	Так	Так, якщо рівень CD4+ > 200 клітин/мм3 (> 15 %)
Черевний тиф (інактивована)	Так	Так, якщо рівень CD4+ > 200 клітин/мм3
ВПЛ	Так, схема вакцинації передбачає введення трьох доз
Пневмококова інфекція	Так, рекомендовано
Менінгококова інфекція (Мен ABCWY)	Так, рекомендовано
Факт сероконверсії після закінченої серії вакцинації проти гепатиту В підтверджується позитивним результатом визначення анти-HBsAg. Лабораторне обстеження проводиться через 1 - 2 місяці після завершення серії вакцинації. У разі негативного результату - повторити введення трьох доз вакцини з визначенням факту сероконверсії. Факт сероконверсії після закінченої серії вакцинації проти гепатиту А підтверджується позитивним результатом визначення анти-HAV. Лабораторне обстеження проводиться через 1 - 2 місяці після завершення серії вакцинації. Постконтактна профілактика кору в осіб, що живуть з ВІЛ, шляхом введення загального імуноглобуліну людського проводиться за епідемічними показаннями обов'язково незалежно від попередньо проведеної вакцинації. Вакцинація ОПВ контактних залежить від наявності протипоказань до вакцинації ОПВ, якщо особа підлягає вакцинації за віком відповідно до Календаря щеплень.

Диспансерне спостереження

Для клінічного спостерігання та лікування ВІЛ-інфікованих дітей рекомендують розподілити на три групи:

1а       — діти без клінічних проявів хвороби — оглядають 1 раз на 3 міс. і 1 раз на рік обстежують у спеціалізованих стаціонарах;

2а       — діти з помірними проявами (тривала гарячка, лімфаденопатія, енцефалопатія) — оглядають 1 раз на місяць і 2 рази на рік проводять клініко-імунологічне обстеження та лікування у спеціалізованому центрі;

3я       — діти з опортуністичними інфекціями — лікують у стаціонарі до досягнення ремісії. Після виписування зі стаціонару таких дітей спостерігає дільничний педіатр 2 рази на місяць.

Диспансерний нагляд за тими, хто перехворів, проводиться протягом 3 міс (клінічний огляд, бак. дослідження випорожнень) в кабінеті інфекційних хвороб при дитячих поліклініках.

 

Література

Основна

1.               Адрієвський І.Ю. Педіатрія в модулях: навч. посіб. — К.: Медицина, 2007..

2.               Інтенсивна терапія в педіатрії: навч. посіб. / За ред. Г.І. Белебезьєва. — К.: Медицина, 2008.

3.               Капітан Т.В. Пропедевтика дитячих хвороб з доглядом за дітьми: підручник. — Вінниця — Київ, 2002.

4.               Касевич Н.М. Медсестринська етика і деонтологія: підручник. — К.: Медицина, 2010.

5.               Касевич Н.М., Шаповал К.І. Охорона праці та безпека життєдіяльності медичних працівників: підручник. — К.: Медицина, 2010.

6.               Невідкладні стани в педіатрії: навч. посіб. / За ред. Р.І. Поцюрка. — К.: ВСВ "Медицина", 2010.

7.               Педіатрія з курсом інфекційних хвороб та основами імунопрофілактики: підручник / За ред. С.К. Ткаченко, Р.І. Поцюрка. — К.: Медицина, 2011.

8.               Практикум з педіатрії в модулях: навч. посіб. / Н.О. Курдюмова, Т.Г. Поліщук. — К.: Медицина, 2011.

9.               Тарасюк В.С. Клінічне медсестринство в педіатрії: підручник. — К.: Медицина, 2010.

10.            Тарасюк В.С., Кучанська Г.Б. Охорона праці в лікувально-профілактичних закладах. Безпека життєдіяльності: підручник. — К.: Медицина, 2010.

Додаткова

1.               Гнатюк О.І. Клінічна гематологія дитячого віку. — Вінниця: Глобус-преса. 2009.

2.               Гнатюк О.І., Попов В.П. Кардіологія дитячого віку. Вінниця: Глобус-преса, 2009.

3.               Денисенко О.В. Інфекційні хвороби в модулях: навч. посіб. — К.: Медицина, 2011.