Група 4 А лс Викладач Кіон О. І. Предмет Педіатрія Дата 25.10.2021 Тема Вітряна віспа. Епідемічний паротит. Менінгококова інфекція.

 

Група 4 А лс

Викладач	Кіон О. І.
Предмет	Педіатрія
Дата	25.10.2021
Тема	Вітряна віспа. Епідемічний паротит. Менінгококова інфекція.

 

Вітряна віспа. Епідемічний паротит. Менінгококова інфекція.

 

1.    Вітряна віспа. Характеристика захворювання. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічні форми, їх перебіг.

2.    Ускладнення, пов’язані з дією віруса й зумовлені вторинною інфекцією.

3.    Діагноз. Диференційна діагностика. Лікування. Ретельний догляд за дитиною.

4.    Профілактика. Заходи в осередку інфекції. Ізоляція хворих. Карантин.

5.    Епідемічний паротит. Визначення поняття захворювання. Етіологія. Епідеміологія. Вікові особливості. Патогенез. Клінічні форми та їх характеристика. Ускладнення хвороби. Прогноз.

6.    Діагностика. Лікування хворих. Профілактика. Активна імунізація. Терміни введення вакцини.

7.    Заходи в осередку інфекції. Ізоляція хворих. Карантин. Облік стертих та атипових форм.

8.    Менінгококова інфекція

9.    Визначення поняття цієї групи захворювань.

10.                  Етіологія. Серологічні типи. Епідеміологія. Шлях передавання. Сприйнятливість. Патогенез.

11.                  Клінічна картина захворювання. Три основні клінічні форми. Симптоми ринофарингіту. Клінічні прояви менінгококцемії з ризиком розвитку інфекційно-токсичного шоку та менінгіту в поєднанні з ураженням речовини мозку (менінгоенцефаліту). Особливості перебігу хвороби в дітей грудного віку. Ускладнення. Прогноз.

12.                  Діагностика хвороби. Значення спинномозкової пункції. Бактеріологічне дослідження. Комплексне лікування відповідно до варіанту клінічного перебігу і тяжкості хвороби. Лікування носіїв.

13.                  Профілактика. Заходи в осередку інфекції. Терміни виписування зі стаціонару. Бактеріологічне обстеження реконвалесцентів і контактних хворих. Остаточна дезінфекція. Медичне спостереження за осередком інфекції.

 

Вітряна віспа — гостре інфекційне захворювання, що спричиняється фільтрівним вірусом, передається повітряно-крапельним шляхом та характеризується гарячкою і везикульозним висипом на шкірі всього тіла і слизових оболонках.

Етіологія. Збудник вітряної віспи — вірус із родини Herpesviridae з діаметром віріона 150—200 нм, містить ДНК, за своїми властивостями не відрізняється від вірусу оперізувального герпесу, у зв'язку з чим, за сучасною класифікацією, він позначений як вірус вітряної віспи — зостер. Вірус не стійкий у навколишньому середовищі і не патогенний для тварин. Уражує ядра та цитоплазму клітин, при цьому формуються еозинофільні внутрішньоядерні включення. Може викликати утворення гігантських багатоядерних клітин, ядра яких також вміщують включення.

Епідеміологія. Вітряна віспа належить до найбільш поширених захворювань у дитячому віці; до 10—14 років практично хворіють усі. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, яка стає заразною в останні 1—2 дні інкубаційного періоду і до 5-го дня після появи останнього висипання. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Вірус легко поширюється зі струменем повітря на значну відстань. Доведено трансплацентарну передачу вірусу від матері до плода. Сприйнятливість до вітряної віспи майже 100%. Після перенесеної інфекції залишається тривалий імунітет. Повторні захворювання зустрічаються рідко.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. По лімфатичних шляхах вірус потрапляє в кров. Током крові він заноситься і фіксується в епітеліальних клітинах шкіри і слизових оболонок, де спричиняє запальні процеси, утворює пухирці, наповнені серозним вмістом, в якому міститься вірус у найвищій концентрації (варицельозний висип). Вірус вітряної віспи тропний до нервової тканини, при цьому можуть уражуватись між хребцеві ганглії, кора мозку, підкірка і особливо кора мозочка. Дуже рідко можуть піддаватися ураженню вісцеральні органи, насамперед, печінка, легені.

Клініка. Інкубаційний період триває від 11 до 21 дня (в середньому 14 днів). Захворювання частіше починається висипом (поява пухирців на шкірі) і підвищенням температури тіла. Проте нерідко спостерігається короткий продромальний період (24—48 год), який характеризується незначним підвищенням температури тіла, катаральними явищами, іноді спостерігається продромальний висип у ділянці грудної клітки. Висип має скарлатино або кореподібний вигляд і швидко зникає. На 1—2-й день захворювання в різних місцях тіла, а також на слизових оболонках з'являється варицельозний висип. Спочатку елементи висипу мають вигляд плям або папул — круглої чи овальної форми. На відміну від натуральної віспи консистенція їх м'яка, інфільтрація незначна або її зовсім немає. За кілька годин більшість цих плям — папул перетворюється в однокамерні пухирці — везикули, деякі плями потроху бліднуть і зникають або на їх місці з'являються папули, які також поступово зменшуються і зникають. Етапності у висипанні не буває. Висипання плям, папул і перетворення їх у везикули відбувається поштовхами. Таких поштовхів буває 3—5, і тому весь період висипання може тривати 7— 8 днів. Через 1—2 дні кожний пухирець починає підсихати, на його місці утворюється кірочка, яка через декілька днів відпадає. Рубці звичайно не утворюються, за винятком випадків, коли дитина силоміць відриває кірочку, особливо на обличчі. У зв'язку з тим що внаслідок підсихання одних пухирців з'являються свіжі плями та везикули, картина висипу при вітряній віспі характеризується поліморфізмом. На слизових оболонках ротової порожнини та зіва пухирці утворюються не завжди. У внутрішніх органах особливих змін за цього захворювання звичайно не спостерігається. Три­валість хвороби до повного відпадіння кірочок не перевищує 3 тиж. Перебіг захворювання звичайно не тяжкий і воно закінчується цілковитим видужанням хворого. Існують стерті, маловиразні форми хвороби з незначним висипом, особливо в дітей, яким до виникнення вітряної віспи вводили імуноглобулін.

У ослаблених дітей раннього віку, особливо на тлі інших інфекційних захворювань, хвороба може набути злоякісного характеру. При цьому спостерігаються такі форми:

•   пустульозні, коли везикули перетворюються на пустули, і хвороба нагадує натуральну віспу;

•   бульозні, коли з'являються великі пухирці (діаметром до 2—3 см) із серозним та каламутним вмістом; у цих випадках хвороба нерідко нагадує пемфігус;

•     геморагічні з кров'янистим вмістом пухирців та петехіями на шкірі, що буває переважно в дітей з геморагічним діатезом, особливо з тромбоцитопенічною пурпурою;

•     гангренозні, які характеризуються змертвінням шкіри навколо пухирців і утворенням торпідних виразок.

Ці форми захворювання звичайно погіршують прогноз. Периферична кров у хворих на вітряну віспу практично не змінена. Інколи спостерігається невелика лейкопенія і відносний

лімфоцитоз.

 Класифікація. Розрізняють типову і атипову вітряну віспи. Типова вітряна віспа за тяжкістю перебігу буває легкою, середньо тяжкою і тяжкою. Перебіг вітряної віспи може бути гладким, без ускладнень і з ускладненнями.

Типова вітряна віспа характеризується наявністю типових пухирцевих висипань, наповнених прозорим вмістом.

•            За легких форм температура тіла підвищується до 37,5—38 °С, симптоми інтоксикації практично відсутні, висипання не рясні.

•            За середньотяжких форм температура тіла підвищується до 39 °С, симптоми інтоксикації виражені помірно, висипання рясні, в тому числі і на слизових оболонках.

•            За тяжких форм спостерігаються висока температура тіла (до 39,5—40 °С), висипання дуже рясні, великі, застиглі в одній стадії розвитку. На висоті захворювання можливий нейротоксикоз із судомним синдромом і менігоенцефалічними реакціями.

Атипова вітряна віспа (рудиментарна форма) звичайно зустрічається в дітей, яким у період інкубації ввели імуноглобулін або плазму. Вона характеризується появою розеольозно-папульозних висипань з окремими недорозвиненими, ледь помітними пухирцями, температура тіла нормальна. Загальний стан дитини не порушується.

Генералізована (вісцеральна) форма вітряної віспи зустрічається в новонароджених. Може спостерігатися і в тих, які отримують стероїдні гормони. Хвороба проявляється гіпертермією, тяжкою інтоксикацією та ураженням внутрішніх органів: печінки, легенів, нирок тощо. Перебіг хвороби дуже тяжкий і досить часто з летальним кінцем. Виділяють також геморагічну і гангренозну форми вітряної віспи.

У типових випадках перебіг хвороби легкий. Температура тіла нормалізується на 3—5-й день від початку захворювання. За тяжких форм гарячка триває до 7—10 днів. Кірочки відпадають на 7—14-й день хвороби. Інколи кірочки зберігаються протягом 3 тиж хвороби. На місці кірочок ще тривалий час залишаються незначна пігментація або поверхневі рубчики.

Вітряна віспа у новонароджених і дітей раннього віку. Так, у новонароджених і дітей 1-го року життя захворювання частіше починається з загально інфекційних проявів. Із перших днів відзначаються млявість, неспокій, відсутність апетиту, нерідко буває блювання, температура тіла субфебрильна, або нормальна. Висип з'являється на 2—5-й день, рясний, поліморфний: папули, везикули і навіть пустули, але інколи елементи висипу якби застигають в одній стадії розвитку. На висоті висипання температура тіла може досягати значних цифр, наростає токсикоз, можливі судоми, непритомність, висипання можуть набувати геморагічного характеру. Перебіг хвороби нерідко тяжкий. У таких випадках посилюється нейротоксикоз, з'являються менінго-енцефалітичні реакції, можливі вісцеральні ураження. За вітряної віспи в новонароджених і дітей раннього віку часто приєднується вторинна інфекція з розвитком гнійних вогнищ запалення (піодермія, флегмона, абсцеси, пневмонія тощо).

Вроджена вітряна віспа. У разі інфікування жінки в перші місяці вагітності можлива тератогенна дія вірусу на ембріон. Однак на. практиці народження дітей з ембріо-.і фетопатіями, що виникають у зв'язку з вітряночною інфекцією, зустрічаються рідко. Захворювання вагітної жінки на вітряну віспу істотно не впливає на виношування дитини.Оскільки інкубаційний період за вітряної віспи становить від 11 до 21 дня, усі випадки хвороби, що виникають у новонародженого у віці до 11 днів, слід відносити до природженої вітряної віспи. Інкубаційний період природженої вітряної віспи буває коротшим — від 6 до 16 днів. Перебіг захворювання частіше відбувається в середньотяжкій і тяжкій формах. Нерідко спостерігається генералізований перебіг з ураженням вісцеральних органів: легенів, міокарда, нирок, кишок. Однак зустрічаються легкі і навіть стерті рудиментарні форми. Тяжкість природженої вітряної віспи визначається періодом інфікування. У разі захворювання вагітної безпосередньо перед пологами вітряна віспа в новонародженого проявляється на 5—10-й день життя, її перебіг тяжкий і нерідко закінчується летально. У разі захворювання вагітної за 5—10 днів до пологів перші клінічні ознаки в новонародженого з'являються відразу після народження. Перебіг хвороби в цих випадках легкий. Це пояснюється тим, що в матері вже з'являються специфічні антитіла, які передаються плоду через плаценту.

При вітряній віспі бувають специфічні ускладнення, зумовлені безпосередньою дією самого вірусу, і можуть виникати внаслідок приєднання бактеріальної інфекції. Серед ускладнень провідне місце займають енцефаліт і менінгоенцефаліт, рідше виникають мієліт, нефрит, міокардит. Серед бактеріальних ускладнень частіше виникають флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, лімфаденіт. Ці ускладнення зустрічаються в ослаблених дітей унаслідок порушення гігієни шкіри і слизових оболонок

Діагностику вітряної віспи проводять на основі виявлення типового везикульозного висипу, розташованого по всьому тілі, в тому числі і на волосяній частині голови. Характерна своєрідна еволюція висипань, а також поліморфізм висипу. Із лабораторних методів використовують виявлення тілець Арагао (накопичення вірусу) в забарвлених серебрінням за Морозовим мазках везикульозної рідини за звичайної або електронної мікроскопії. Для серологічної діагностики застосовують РЗК. Заслуговує на увагу імунофлюоресцентний метод, за допомогою якого можна виявити вітрянковий антиген у мазках — відбитках із вмісту везикул. Вірус мздкна виділити на ембріональних культурах клітин людини.

Лікування. Госпіталізацію хворих на вітряну віспу проводять з урахуванням епідеміологічних (несприятливі побутові умови, проживання в гуртожитку, наявність у сім'ї ослаблених дітей) і клінічних (тяжкий перебіг, ускладнення) показань. В усіх ініших випадках хворого ізолюють дома на час захворювання (до клінічного одужання, але не менш ніж на 5 днів після появи останнього елемента висипу). У гострий період хвороби (період висипання) хворим рекомендують постільний режим терміном на 1 тиж. Везикули на шкірі змащують розчином брильянтового зеленого, очі промивають, закапують 15— 20% розчином сульфацил-натрію, зів полощуть розчином фурациліну 1:5000. У разі тяжкого перебігу хвороби вводять 3—6 мл імуноглобуліну. Застосовують полівітаміни, десенсибілізуючі препарати. За наявності пустульозного висипу призначають антибіотики — бензилпеніцилін, ампіцилін, оксацилін. За тяжких форм можливе використання інтерферону, ацикловіру та імуноглобуліну, проводять дезінтоксикаційну терапію (плазма, 5% розчин глюкози). Кортикостероїдні гормони призначають у разі вітрянкового енцефаліту. Інші неврологічні прояви лікують за загальними принципами.

Профілактика. Госпіталізація хворих не обов'язкова. Хворого необхідно обов'язково ізолювати до 5-го дня після останнього висипання. Приміщення, де перебуває хворий, щодня провітрюють, проводять вологе прибирання. Контактні діти дошкільного віку не допускаються в дитячі заклади з 11 -го по 21 -й день контакту. Специфічна профілактика вітряної віспи практично відсутня.

Паротитна інфекція — гостре вірусне захворювання, що спричиняється вірусом, поширюється крапельним шляхом і характеризується системним ураженням залозистих органів, переважно привушних, слинних залоз, а також ендокринних залоз і нервової системи.

Етіологія. Збудник епідемічного паротиту Pneumophilus parotidis— вірус із родини параміксовірусів. Вірус містить рибонуклеїнову кислоту, здатний аглютинувати еритроцити людини, барана, гвінейських свинок, а також йому притаманні алергічні і гемолітичні властивості, які використовуються з діагностичною метою. Стійкість вірусу епідемічного па­ротиту до фізичних і хімічних чинників невисока. Вірус гине внаслідок нагрівання до 40 °С протягом 10 хв; 1% розчин лізолу, 0,25% розчин формаліну знищують його протягом 1—3 хв. Проте вірус стійкий до фенолу, зберігається за низьких температур . До хіміопрепаратів і антибіотиків не чутливий.

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції за епідемічного паротиту є хвора людина. Вірус міститься в слині хворого. Інфекція передається через повітря з крапельками слини, але на близьку відстань, бо збудник епідемічного паротиту в зовнішньому середовищі швидко гине. Особливу небезпеку являють хворі на стерті, атипові та безсимптомні форми хвороби, які досить поширені в епідемічних осередках. Зі слиною вірус виділяється і при менінгіті, енцефаліті, орхіті тощо.Хворий стає заразним наприкінці інкубаційнгого періоду, особливо значна заразливість у перші 3—5 днів хвороби, яка припиняється на 9-й день від початку хвороби.Сприйнятливість до епідемічного паротиту досить висока. Найчастіше захворювання зустрічається серед дітей віком від 5 до 15 років. Максимальна захворюваність припадає на дошкільний і молодший шкільний вік. Діти 1-го року життя хворіють рідко (мають пасивний імунітет від матері). Індекс контагіозності не перевищує 0,5.

Патогенез. Вхідними ворітьми інфекції є слизові оболонки ротової порожнини, носа, горла, де вірус розмножується в клітинах епітелію, та по лімфатичних шляхах потрапляє в кров — первинна вірусемія. Із крові вірус проникає в найбільш чутливі до нього тканини, зокрема в слинні залози, підшлункову та ендокринні залози, нервову систему. У слинних залозах виникає реплікація вірусу епідемічного паротиту, його адаптація та накопичення у великій кількості. Вірус знову потрапляє в кров (вторинна вірусемія) та зі слиною він починає виділятися в навколишнє середовище.

Клініка. Інкубаційний період триває 11—21 день, інколи може продовжуватись до 23—26 днів. Зрідка перші 1—2 дні спостерігаються продромальні явища у вигляді розбитості, нездужання, болю в м'язах, головного болю, мерзлякуватості, розладу сну, зниження апе­титу. Типова клінічна картина характеризується підвищенням температури тіла (від субфебрильної до 40 °С; гарячка триває 4—7 днів), інтоксикацією і ураженням слинних залоз. Перебіг захворювання в легкій, середньотяжкій і тяжкій формах. Частіше ураженню піддаються привушні, рідше підщелепні та під'язикові залози. Уражені слинні залози збільшені, заповнюють ретро мандибулярну ямку (при паротиті), підщелепну ділянку (при субмаксиліті) або пальпуються у вигляді щільного інфільтрату під язиком (при сублінгвіті), мало болючі під час пальпації, тістуватої консистенції.

Ураження залоз може бути однобічним і двобічним. Відзначаються сухість у ротовій порожнині, біль у вусі, який посилюється під час жування та розмови. Біль особливо виражений спереду та позаду часточки вуха (симптом Філатова) і в ділянці соскоподібного відростка. Шкіра над ураженою залозою стає напруженою, лискучою, але колір її не змінюється. Набряклість може поширюватись на шию. Обличчя за рахунок припухлості привушних залоз набуває типової грушоподібної форми. Хвороба досягає максимального прояву протягом 3 днів. Ураження залози з іншого боку або залучення в процес нових груп залоз супроводжується новим підвищенням температури тіла. При ураженні привушних слинних залоз відзначаються зміни на слизовій оболонці ротової порожнини: набряклість зовнішнього отвору слинової протоки, гіперемія слизової оболонки навколо нього (симптом Мурсона). Ураження ЦНС при епідемічному паротиті різного ступеня вираженості спостерігається в багатьох хворих. Клінічне це проявляється головним болем, слабко вираженими мснінгеальними симптомами. У більш тяжких випадках можуть бути симптоми менінгоенцефаліту. Нерідко клінічні прояви епідемічного паротиту зводяться тільки до змін з боку ЦНС (ізольоване ураження мозкових оболонок — менінгіт або менінгоепцефаліт).

Часто при паротитній інфекції спостерігаються біль у животі, втрата апетиту, обкладений язик. нудота, блювання, закрепи, інколи проноси. Ці симптоми можуть свідчити про залучення в процес підшлункової залози. З боку серцево-судинної системи спостерігається деяка глухість тонів, інколи систолічний шум, брадикардія, зниження артеріального тиску. Ці зміни звичайно з'являються на З—4-й день хвороби і тривають протягом 2—3 тиж. У крові більшості хворих спостерігається лейкопенія і лімфоцитоз, інколи в перші дні може бути лейкоцитоз. ШОЕ дещо підвищена (до 15—20 мм/год) або залишається нормальною. Паротитна інфекція часто має хвилеподібний перебіг із повторними підвищеннями температури тіла, що пояснюється послідовним залученням у процес нових залозистих органів або ЦНС. Захворювання звичайно закінчується сприятливо. Набряклість уражених залоз триває протягом 5—7 днів, інколи довше, але може бути і дуже швидкий абортивний перебіг хвороби. Нагноєння залоз не спостерігається.

Згідно з класифікацією клінічних форм паротитної інфекції, розрізняють її типові форми. Це захворювання, що супроводжуються ураженням будь-яких залозистих органів і тривають як ізольовано, так і в комбінаціях. При цьому різні залози можуть залучатись в процес одночасно або послідовно одна за одною (привушні, підщелепні, під'язикова, підшлункова, яєчка тощо). Спостерігається захворювання з ізольованим ураженням ЦНС (менінгіт серозний або енцефаліт) і спільне ураження ЦНС і залозистих органів. Цей варіант паротитної інфекції зустрічається найчастіше — так звані змішані (комбіновані) форми. При цьому в деяких випадках захворювання може початися з ураження ЦНС, а в подальшому приєднується ураження тих чи інших залоз або навпаки. Може бути одночасне ураження ЦНС і залозистих органів.

Залежно від ступеня ураження залоз і ЦНС, а також від вираженості загальної інтоксикації будь-яка з типових форм паротитної інфекції може бути легкою, середньотяжкою і тяжкою.

До атипової паротитної інфекції належать стерті і безсимптомні форми. Атипові форми епідемічного паротиту характеризуються легким перебігом. При стертій формі температура тіла нормальна, загальний стан без змін. Виявляється незначна набряклість однієї або обох привушних або підщелепних залоз. Стерті форми хвороби через слабку вираженість клінічних проявів часто не розпізнаються, хворі не ізолюються і стають джерелом поширення інфекції в колективі.

Безсимптомні форми клінічне нічим не проявляються, їх можна виявити тільки під час серологічного обстеження по наростанню титру антигемаглютинінів або комплементзв'язуючих антитіл. Атипові форми зустрічаються у 20—40% випадків.

Клінічно панкреатит проявляється різкими нападами болю в животі, підвищенням температури тіла, майже завжди спостерігається повторне блювання або нудота, погіршення апетиту, закрепи, інколи проноси. Діагностика складна, якщо панкреатит є ізольованим ура­женням або передує іншим проявам паротитної інфекції. Для діагностики панкреатиту можна використати визначення діастази сечі, рівень якої підвищується до високих цифр і зберігається таким до 20—30-го дня хвороби. Із статевих залоз найчастіше уражуються яєчка (орхіт або ордо-епідидиміт). Захворювання починається з високої температури тіла, інколи з ознобу і супроводжується сильним болем у калитці, інколи відзначається біль по ходу сім'яного канатика. Частіше орхіт буває однобічним. Яєчко збільшується інколи у 2—3 рази, дещо ущільнюється. Відзначається різка болючість, біль посилюється під час руху. Калитка розтягується, набрякає, шкіра стає гіперемійованою. Набряк яєчка триває протягом 3—5 днів, потім поступово зменшується і повністю зникає через 7—10 днів. Після перене­сеного орхіту може настати атрофія яєчка з подальшою азооспермією. Порушення сперматогенезу може бути і в разі паротитної інфекції, що супроводжується без клінічних ознак орхіту. Причиною порушення сперматогенезу, що призводить до безплідності, може бути не тільки атрофія яєчок, але і порушення функції статевих залоз і кори надниркових залоз. Ураження нервової системи звичайно проявляється серозним менінгітом. Найчастіше паротитний менінгіт спостерігається в дітей у віці від 3 до 9 років. Початок хвороби завжди гострий. Відзначається різке підвищення температури тіла, повторне блювання, дитина скаржиться на головний біль, інколи спостерігаються судоми. Однак менінгеальні симптоми звичайно виражені помірно. Тиск спинномозкової рідини підвищений, рідина прозора або опалесціююча, реакція Панді слабко позитивна, високий цитоз (від 300—700 до 2000 клітин в 1 мкл) лімфоцитарного характеру (лімфоцитів 6—98%). Вміст білка і цукру нормальний або дещо підвищений. Це має важливе значення для диференціальної діагностики паротитного менінгіту з туберкульозним, за якого спинномозкова рідина також прозора, але кількість цукру в ній завжди значно знижена.

Діагностика паротитної інфекції при вираженому ураженні привушних залоз не складає особливих труднощів. Гострий розвиток серед повного здоров'я однобічної або двобічної пухлини привушних залоз наводить у першу чергу на думку про паротитну інфекцію. Не виникає труднощів у діагностиці паротитної інфекції і тоді, коли одночасно або вслід за

паротитом розвивається орхіт, субмаксиліт або серозний менінгіт.

Складніше діагностувати первинне виникаючі або ізольовані ураження підшлункової, під'язикової та інших залоз, а також ізольоване або первинне ураження ЦНС (серозний менінгіт або менінгоенцефаліт). Надзвичайно складна діагностика стертих або безсимптомних форм паротитної інфекції. Найпростіша і більш доступна серологічна діагностика. Комплементзв'язуючі антитіла з'являються на 2—5-й день хвороби і пере­бувають у сироватці крові довго, що дозволяє використовувати дані реакції як для ранньої, так і ретроспективної діагностики. Діагностичний титр при одноразовому дослідженні 1:80, найбільше значення має наростання титру антитіл.

Лікування. Хворих із легкою і середньотяжкою формами паротитної інфекції лікують у домашніх умовах. Обов'язковій госпіталізації підлягають діти з тяжкою формою хвороби, особливо при ураженні нервової системи і яєчок. Специфічного етіотропного лікування немає. Терапія симптоматична і визначається характером і тяжкістю хвороби. У гострий період рекомендуються постільний режим, велику кількість питва, рідка та напіврідка їжа. Для догляду за ротовою порожниною необхідно полоскати рот після їди перевареною водою, 2% розчином натрію гідрокарбонату. При ураженні слинних залоз показане сухе тепло (солюкс, грілка, кварц, тепла пов'язка) на уражену ділянку. При гіпертермії призначають анальгін, амідопірин та інші лікувальні засоби у вікових дозах. При панкреатиті рекомендують молочну дієту з обмеженням жирів і білків, а в разі частого блювання вдаються до внутрішньовенного крапельного введення рідини з трасилолом або контрикалом. Призначають холод на епігастральну ділянку і ферментні препарати (панкреатин). При менінгіті показана спинномозкова пункція не тільки з діагностичною метою, але як лікувальний засіб для зниження внутрішньочерепного тиску, що поліпшує стан дитини: зменшується головний біль, припиняється блювання. Необхідно провести дегідратаційну терапію: 25% розчину магнію сульфату 3—5 мл внутрішньом'язово, діакарб (по 0,1—0,15 г дітям до 3 років, 0,15—0,25 г — після 3 років 2—3 рази на добу, 20—40% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою внутрішньовенне. Для дезінтоксикації крапельне вводять 5—10% розчин глюкози, гемодез, альбумін, плазму до 200—500 мл на добу, преднізолон (1—2 мг/кг маси тіла). Хворим на паротитний орхіт призначають суворий постільний режим, холод на калитку, антигістамінні препарати (супрастин), протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота, преднізолон — 2 мг/кг на добу) протягом 3—5 днів. Як спеціфічний противірусний препарат призначають рибонуклеазу в дозі 0,5 мг/кг 4 рази на добу протягом 7—10 днів.

Профілактика. Хворих на паротитну інфекцію ізолюють не менше ніж на 9 днів (при клінічному одужанні). У дитячому закладі, де з'явився перший випадок паротитної інфекції, оголошується карантин на 21 день. Діти у віці до 10 років, що були в контакті з хворими на паротитну інфекцію, в дитячий заклад не допускаються з 11-го по 21-й день з моменту контакту. Дезінфекція після ізоляції хворого не проводиться. Для специфічної активної профілактики паротитної інфекції використовують вакцину КПК. Імунізацію паротитною вакциною проводять у віці 12 міс та 6 років. Вакцину вводять одноразово підшкірно 0,5 мл.

Менінгококова інфекція — антропонозна гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів. Спричиняється менінгококом і характеризується клінічним поліморфізмом: від назофарингіту і простого носійства до генералізованих форм — гнійного менінгіту, менінгоенцефаліту і менінгококцемії.

Етіологія. Збудник менінгококової інфекції — менінгокок (Neisseria meningitis) описаний 1887 р. Вайхсельбаумом. Це диплокок, який складається з двох бобоподібних коків, грамнегативний, вибагливий до умов культивування. Добре росте в умовах підвищеної вологості, слабо лужній реакції (РН 7,2—7,4), за температури 36—37 °С на середовищах із нативним білком (кров, сироватка, молоко, жовток тощо). За антигенною будовою менінгококи поділяються на 13 серологічних типів. Найчастіше зустрічаються серотипи А, В, С, D їх розрізняють лише за допомогою серологічних реакцій: аглютинації, преципітації та зв'язування комплементу. Менінгококи досить чутливі до несприятливих чинників зовнішнього середовища — поза людським організмом гинуть через 30 хв. До менінгококової інфекції сприйнятливі тільки люди. У хворих менінгококи вегетують на слизових оболонках носогорла, у спинномозковій рідині, виділяються з крові. Менінгококи можуть утворювати L-форму, що зумовлює затяжний перебіг менінгококового менінгіту. Менінгококи виділяють ендотоксин і алергізувальну субстанцію. Найбільш високовірулентними є штами менінгокока серогрупи А, для якої характерна особлива інвазивність. Серологічні властивості окремих штамів менінгокока неоднорідні.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і здорові носії. В епідеміологічному відношенні найбільш небезпечні особи з менінгококовим назо-фарингітом. Вони виділяють менінгококи протягом З—4 тиж. Здорові носії менш небезпечні, однак вони в багато разів перевищують число хворих. Здорове носійство може тривати до 2— 6 тиж, зустрічається в основному в осіб із хронічними запальними процесами носогорла. Механізм передачі інфекції повітряно-краплинний. Виділенню збудника сприяють кашель, чхання, нежить. Хворіють люди різного віку, а найчастіше діти до 10 років. Сприйнятливість до менінгокока невисока, індекс контагіозності — 10—15%.

Патогенез. При зараженні менінгококи проникають у слизові оболонки носогорла та зіва. Тут виникає захисна реакція у вигляді катарального запалення — назофарингіт. Це порушує проникливість бар'єра, і менінгококи без перешкоди потрапляють у лімфатичну, потім кровоносну системи, внаслідок чого виникає менінгококова бактеріємія. У патогенезі менінгококової інфекції грають роль три чинники: збудник, ендотоксин і алергічний чинник. Класифікація менінгококової інфекції Локалізовані форми:

•            менінгококоносійство

•            гострий назофарингіт Генералізовані форми: типові:

•            менінгококцемія

•            менінгіт

•            менінгоенцефаліт

•            комбінована (менінгококцемія + менінгіт) атипові:

•                серозний менінгіт

•                надгострий менінгококовий сепсис,

•                 фульмінантна менінгококцемія, блискавична менінгококцемія Рідкісні форми:

•            менінгококовий ендокардит

•            менінгококовий артрит, синовіїт

•            менінгококовий іридоцикліт

•            менінгококова пневмонія

Клініка. Клінічні прояви менінгококової інфекції різноманітні. Інкубаційний період триває від 2 до 20 днів, але його не завжди можна визначити, оскільки захворювання нерідко виникає в дітей, котрі були в контакті з носіями інфекції.

Початок назофарингіту гострий. Температура тіла може бути нормальною, субфебрильною, фебрильною. Гарячка триває 1—3 дні. Дитина скаржиться на головний біль, дертя і біль у горлі, закладення носа. Відзначаються млявість, адинамія, блідість. У зіві характерні гіперемія слизових оболонок, бокових валиків, зернистість задньої стінки горла (гіперплазія лімфоїдних фолікулів). На задній стінці горла помітний слиз.

У периферичній крові може бути помірний лейкоцитоз нейтрофільного характеру. У 50% хворих картина крові не змінюється. Діагностувати менінгококовий назофарингіт на підставі клінічної картини практично неможливо. Допомагають епідеміологічна ситуація і бактеріологічне дослідження слизу з носогорла. Назофарингіт часто буває продромою генералізованих форм хвороби. Тому у осередку менінгококової інфекції необхідно негайно оглянути всіх контактних осіб, провести в них лабораторне обстеження, ізолювати дітей з проявами назофарингіту і призначити їм лікування.

Менінгококцемія (менінгококова бактеріємія, менінгококовий сепсис) — клінічна форма менігококової інфекції, за якої можуть уражуватися різні органи: суглоби, очі, селезінка, легені, нирки, надниркові залози. Менінгококцемія розпочинається раптово з підвищення температури тіла. Гарячка досягає 38—39 °С. Одночасно виникають інші ознаки інтоксикації: загальна слабкість, головний біль, біль у м'язах спини та кінцівок, спрага, блідість. Через 4—6 год з'являється висип геморагічного характеру, який локалізується переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі Згодом у центрі елементів висипу з'являється поверхневий і більш глибокий некроз. У подальшому некротичні маси відторга­ються з утворенням рубців. За менінгококцемії спостерігаються також інші геморагічні прояви: крововиливи в склеру, кон'юнктиву, слизову оболонку зіва, маткові, носові, шлункові кровотечі Наростає головний біль, який у дітей раннього віку проявляється пронизливим криком, повторним блюванням. За тяжких форм захворювання порушується свідомість, з'являються судоми. У хворих на менінгококцемію спостерігається ураження суглобів, переважно дрібних. Шкіра над ними гіперемійована, припухла, рухи обмежені, болючі. Ураження суглобів проходить частіше за типом моноартритів. Дуже тяжкий перебіг спостерігається за блискавичного варіанта менінгококцемії (надгостра форма) із синдромом Уотерхауза—Фрідеріхсена, що є наслідком крововиливів у надниркові залози. Характе­ризується бурхливим початком: у хворого висока температура тіла, озноб, головний біль, повторне блювання. Уже в перші години на шкірі та слизових оболонках з'являється геморагічний висип, який дуже швидко стає рясним і перетворюється на багрово-сині плями. З'являються значні крововиливи під шкіру кінцівок, тулуба. Прогресує серцево-судинна недостатність (синюшність, ниткоподібний пульс, артеріальна гіпотензія, колапс). Розвивається інфекційно-токсичний шок. Клінічна картина інфекційно-токсичного (ендотоксичного) шоку (ІТШ) характеризується чотирма ступенями.

•            ІТШ І ступеня (компенсований): загальний стан тяжкий, шкірні покриви бліді, кінцівки холоди, шкіра суха, іноді значне потовиділення, підвищення температури тіла до 38,5—40,5 °С, озноб, незначна тахікардія, гіперпное, артеріальний тиск (АТ) нормальний. Спостерігається збудження, неспокій, гіперрефлексія, іноді судомна готовність. Метаболічний ацидоз частково компенсований респіраторним алкалозом. Гіперкоагуляція.

•            ІТШ II ступеня (субкомпенсований): стан дуже тяжкий, шкіра блідо-сірого кольору, холодна та волога, акроціаноз. Температура тіла субнормальна. Тахікардія, тахіпное, пульс слабкий, тони серця глухі. АТ знижений. Олігурія. Дитина загальмована, свідомість потьма­рена. Метаболічний ацидоз

•            ІТШ III ступеня (декомпенсований): стан дуже тяжкий, температура субнормальна, хворий непритомний. .Шкіра синюшно-сірого кольору, тотальний ціаноз із численними геморагічно-некротичними елементами та венозними стазами за типом "трупних плям", кінцівки холодні. Пульс ниткоподібний або не пальпується, задишка, тахікардія, АТ нульовий. Гіпертонія м'язів, гіперрефлексія, патологічні рефлекси. Зіниці звужені, реакція на світло ослаблена. Менінгеальні симптоми, судоми. Анурія. Метаболічний ацидоз.

•            ІТШ IV ступеня: термінальний або агональний стан. Свідомість відсутня, м'язова атонія, сухожилкова арефлексія, зіниці розширені, без реакції на світло, тонічні судоми. Значні порушення дихання та серцево-судинної діяльності. Посилюється набряк легенів та мозку. Повне незгортання крові з крововиливами (носові, шлункові, маткові, "криваві сльози" тощо). За відсутності адекватної і своєчасної терапії через 12—24 год настає летальний кінець.

Менінгококовий менінгіт розпочинається також раптово: підвищується температура тіла до 39—40 °С, з'являються головний біль, блювання без нудоти, що свідчить про його "центральне" походження. У більшості хворих блювання повторюється і може бути маніфестною ознакою менінгіту. Діти старшого віку скаржаться на сильний головний біль дифузного характеру. Однак часто біль може локалізуватися в ділянці чола, потилиці. Головний біль посилюється при поворотах голови, значних світлових і звукових подразниках. У більшості хворих спостерігається психомоторне збудження, котре періодично змінюється загальмованістю, сонливістю. Характерна загальна гіперестезія: навіть легкий дотик до хворого викликає неспокій і посилення больових відчуттів. У дітей раннього віку виникають судоми. Типова поза хворого: лежить на боці з відкинутою назад головою і приведеними до живота коліньми. Виражені типові менінгеальні ознаки: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського (верхній, середній та нижній). Можливі інші менінгеальні симптоми: Гюйена (внаслідок стискування чотириголового м'яза на одному стегні виникає згинання ноги в колінному і кульшовому суглобах), Дюпуї—Зюкова (скорочення обох грудиноключично-соскових м'язів у разі постукування в ділянці III шийного хребця). Сухожильні рефлекси спочатку підвищені, потім знижуються. Для немовлят типові менінгеальні ознаки не характерні. У них спостерігаються напруження (випинання) тім'ячка, симптом підвішування (Лесажа). Для діагностики менінгіту велике значення мають зміни в спинномозковій рідині. У перший день хвороби ліквор може бути прозорим або ледь опалесціювати. Дуже швидко він стає каламутним, гнійним за рахунок нейтрофілів. Кількість клітин досягає декількох тисяч в 1 мкл. На початку захворювання плеоцитоз може бути незначним. Кількість білка збільшена, а цукру і хлоридів — зменшена.

Менінгококовий менінгоенцефаліт. Зустрічається переважно у дітей раннього віку. З перших днів домінує енцефалітична симптоматика: рухове збудження, порушення свідомості, судоми, ураження III, VI, VII, VIII та інших пар черепномозкових нервів. Можливі гемі- і монопарези. Інколи виникають бульбарні паралічі, атаксія та інші не­врологічні симптоми. Менінгеальні ознаки за менінгоенцефаліту виражені не завжди чітко. Перебіг захворювання особливо тяжкий, з несприятливими наслідками.

Діагностика. У типових випадках менінгококцемії діагностика не складна. Бурхливий розвиток менінгіту серед повного здоров'я або після назофарингіту, особливо в поєднанні з геморагічним влсипом є свідченням менінгококової інфекції. Для лабораторного підтверд­ження діагнозу вирішальне значення має виділення збудника з носогорла, крові, ліквору. Експрес-метод діагностики менінгококової інфекції — це бактеріоскопія товстої краплі крові. Результати можна отримати негайно. У практику лабораторної діагностики впровад­жено також імунологічні та експрес-методи, що дозволяють знайти антиген менінгокока в спинномозковій рідині за допомогою реакції коаглютинації, ензимних антитіл (РЕМА), метод зустрічного імуноелектрофорезу (ЗІЕФ), імунофлюоресценції. Серологічне підтверд­ження можна отримати з РНГА з менінгококовими еритроцитарними діагностикумамі серогруп А, В і С. Кров досліджують у динаміці з інтервалом 5—7 днів. Вирішальне значення в діагностиці менінгококового менінгіту має дослідження спинномозкової рідини. При цьому необхідно врахувати, що на початку процесу ліквор може бути прозорим або злегка опалесцентним із лімфоцитарним плеоцитозом. Найбільше значення має бактеріологічне дослідження ліквору.

Менінгококовий менінгіт важливо відрізнити від групи вторинних гнійних і серозних менінгітів.

Менінгококова інфекція у дітей 1 -го року життя частіше зустрічається у вигляді менінгококцемії та її блискавичної форми. За наявності менінгіту менінгеальні симптоми виражені слабо або відсутні. Переважає загально інфекційна симптоматика: гіперестезія, клоніко-тонічні судоми, тремор рук, підборіддя, повторне блювання, характерні симптом Лесажа і поза хворого. На початку захворювання спостерігаються неспокій, котрий згодом змінюється на млявість, плач, пронизливий крик. Менінгіт у дітей 1 -го року життя необхідно диференціювати зі спазмофілією та органічними ураженнями ЦНС, за яких також спостерігаються судоми. Однак за цих станів температура тіла нормальна, відсутні напруження і вибухання великого тім'ячка і симптом підвішування, ліквор без патологічних змін. У грудних дітей частіше, ніж у старших, спостерігається ураження речовини мозку, епендими шлуночків, утворення блоку лікворо вивідних шляхів з розвитком гідроцефалії. За своєчасно розпочатого адекватного лікування епендиматит і гідроцефалія виникають рідко. Перебіг хвороби в дітей 1 -го року життя повільний, часто затяжний, санація ліквору настає із запізненням, часто формуються залишкові явища та ускладнення, приєднується вторинна мікробна флора.

Лікування. Включає етіотропну і патогенетичну терапію. Хворим із менінгококовим носійством і назофарингітом призначають антибіотики, на 4—5 днів еритроміцин, левоміцетин, ампіцилін у вікових дозах,, проводять місцеву санацію носа і глотки, їх лікують місцевими засобами: полоскання горла теплими розчинами калію перманганату (0,05—0,1%) або фурациліну (0,02%), УФО, ультразвук, вітаміни, антигістамінні препарати. або лазеротерапію, загальнозміцнювальне лікування: вітамін С, фітовіт, естифан. Лікування проводять удома, за винятком осіб із організованих колективів.

Усі хворі із генералізованими формами менінгококової інфекції підлягають обов'язковій госпіталізації в спеціалізовані відділення або діагностичні бокси. Активна терапія має розпочинатися ще на догоспітальному етапі. Після надання первинної допомоги хворого транспортують у спеціалізоване відділення або найближчу лікарню.

З урахуванням форми інфекції, тяжкості перебігу, віку дитини і превалюючих синдромів хворому проводять інтенсивну терапію — антитоксичну, антибактеріальну, патогенетичну, симптоматичну.

Для відновлення реологічних властивостей крові і зменшення інтоксикації призначають реополіглюкін, альбумін, 10% розчин глюкози. Наявність симптомів набряку мозку потребує проведення дегідратації та введення протисудомних препаратів. Обов'язково застосовують кортикостероїдні гормони (преднізолон, гідрокортизон, дексазон). Тривалість інфузійної терапії визначається станом хворого, і за позитивної її ефективності не перевищує 5 днів.

Витяг з Протоколу лікування менінгококемії у дітей Наказ МОЗ України  Від 12.10.2009 № 737

ЛІКУВАННЯ МЕНІНГОКОКЕМІЇ

2.1    Догоспітальний етап

2.1.1 Клінічні діагностичні критерії менінгококемії:

-  раптовий, гострий початок  з підвищенням температури тіла до 38-40⁰С;

-  виражений інтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, блідість шкірних покривів;

-  у більшості хворих через декілька годин на шкірі з’являється плямисто-папульозний висип без певної локалізації. Ще через декілька годин на шкірі сідниць, стегон, гомілок, нижньої частини тулуба утворюються геморагічні елементи висипу розміром від 1-2 мм до декількох сантиметрів. Згодом у центрі найбільших елементів висипу утворюється некроз;

- можуть спостерігатися крововиливи у склери, слизові оболонки ротогорла, носові, шлункові кровотечі;

- при блискавичних формах – швидко наростають прояви інфекційно-токсичного шоку, на тілі утворюються гіпостатичні синюшні плями.

2.1.2. Надання медичної допомоги дітям з тяжкими формами менінгококемії на догоспітальному  етапі

При тяжких формах менінгококової інфекції з високою ймовірністю несприятливого наслідку захворювання інфузійна терапія повинна розпочинатися вже на етапі транспортування до стаціонару, неприпустимим при цьому вважаться внутрішньом’язове введення лікарських засобів.

На догоспітальному етапі повинен бути забезпечений периферичний венозний доступ, розпочата інфузійна терапія сольовими чи колоїдними розчинами, введені антибіотики,  при підозрі на розвиток гострої недостатності наднирників – внутрішньовенним шляхом введені глюкокортикостероїди, при необхідності – антипіретики, протисудомна терапія.

2.1.3. Алгоритм надання медичної допомоги дітям з менінгококемією на догоспітальному етапі:

1.      Оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4.[С]

2.      За наявністю показань забезпечити прохідність дихальних шляхів та адекватне дихання (введення повітроводу, оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за допомогою маски, при можливості - інтубація трахеї та ШВЛ). [А]

3.      При наявності ознак шоку у термін 3-5 хвилин за допомогою катетерів типу «Вазофікс» або «Венфлон» забезпечити надійний венозний доступ та розпочати інфузійну терапію ізотонічними сольовими розчинами (0,9% розчин хлориду натрію або розчин натрію хлорид + калію хлорид + кальцію хлориду дигідрат + натрію лактат) в обсязі 20 мл/кг маси тіла за 20 хвилин. [А]

4.      Антибактеріальна терапія – цефотаксим в разовій дозі 75 мг/кг або цефтриаксон в разовій дозі 50 мг/кг внутрішньовенно крапельно. При підвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків - левоміцетину сукцинат в разовій дозі 25 мг/кг внутрішньовенно струминно [А].

На догоспітальному етапі цефотаксим повинен бути антибіотиком першої лінії у випадках, коли на госпітальному етапі передбачається застосування розчинів, що містять у своєму складі кальций (розчин Рингера тощо).  Цефтриаксон можна розглядати антибіотиком першої лінії на догоспітальному етапі у тому випадку, коли введення препаратів  кальцію при подальшій терапії не потрібне.

5.      Глюкокортикостероїди тільки внутрішньовенно (преднізолон, гідрокортизон ) в дозі 10 мг/кг (розрахунок дози за преднізолоном). [B]

6.      Антипіретична терапія (у разі необхідності) - (парацетамол 10-15 мг/кг, ібупрофен 5-10 мг/кг через рот [А], метамізол натрію 50% в/в 0,1 мл/рік життя [C].

7.      Протисудомна терапія (у разі необхідності) – діазепам в дозі 0,3-0,5 мг/кг маси тіла одноразово (не більше 10 мг на одне введення). [А]

2.1.4. Моніторинг стану дитини (спостереження) на догоспітальному етапі

1.      Оцінка тяжкості стану дитини: динаміка патологічних симптомів – колір шкіри та слизових оболонок, висип, свідомість.

2.      Вимірювання артеріального тиску.

3.      Термометрія, ЧСС, ЧД (характеристика механіки), пульсоксиметрія.

4.      Контроль прохідності дихальних шляхів.

Транспортування хворих із тяжкими формами менінгококемії здійснюється реанімаційними бригадами швидкої допомоги.

2.      2. Перший етап надання стаціонарної допомоги хворим на менінгококемію (ЦРЛ, соматична лікарня) (при наявності першого етапу)

Оптимальною є госпіталізація хворого на МІ у спеціалізований інфекційний стаціонар (міська, обласна дитяча інфекційна лікарня/відділення).

Всі хворі на МІ при надходженні до стаціонару першого етапу надання медичної допомоги мають бути оглянуті лікарем-анестезіологом та інфекціоністом. Хворих на легкі форми МІ, що не мають ознак шоку та підвищення внутрішньочерепного тиску, госпіталізують до інфекційного відділення. Хворих на середньотяжкі, тяжкі та блискавичні форми МІ госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії або, за його відсутності, до палати інтенсивної терапії.

3.1. Критерії тяжкості менінгококемії:

1. Легка форма менінгококемії зустрічається рідко. Синдром інтоксикації слабко виражений, температура тіла 38-39°С, короткотермінова (1-2 дні). Висип з'являється у перші два дні хвороби на нижніх кінцівках, знизу тулуба. Висипання дрібні у вигляді поодиноких геморагічних елементів діаметром 2-3 мм. Висип зберігається протягом 1-3 днів. Зворотній розвиток елементів висипу відбувається без стадії некрозу.

2. При середньотяжкій формі менінгококемії стан хворих значно порушується, температура тіла підвищується до 39-40° С, з'являється рясний геморагічний висип. Елементи висипу можуть збільшуватися у розмірах, досягати 3-7 мм в діаметрі. Висип зберігається до 7 днів. Має місце головний біль, млявість, адинамія, блювання, блідість шкіри.

3. При тяжкій формі виражений синдром інтоксикації, температура тіла вище 40° С. Висип рясний, локалізується на обличчі, верхній частині тулуба, „зірчастий”, геморагічно-некротичний. Розвивається коагулопатія, ІТШ.

4. Гіпертоксична (блискавична) форма, що перебігає з ІТШ, починається бурхливо з раптового підйому температури тіла до 39,5-41°С, ознобу. На фоні вираженої інтоксикації вже в перші 6-8 годин з'являється рясний геморагічний висип, гіпостази на тілі. Тяжкість стану дитини обумовлена ІТШ, який може мати різні гемодинамічні варіанти. Смерть може наступити за відсутності адекватної терапії протягом перших 6-18 годин хвороби.

Клінічними ознаками несприятливого прогнозу при МІ вважають швидке поширення висипки, її локалізацію на обличчі та слизових оболонках, значна гіперпірексія (вище 40°С), відсутність менінгеальних симптомів, швидке прогресування розладів свідомості, наявність гіпостазів, геморагічного синдрому та шоку. Гематологічними ознаками несприятливого прогнозу при МІ вважають відсутність лейкоцитозу (кількість лейкоцитів у крові нижче 10´10 ⁹/л) або лейкопенія, тромбоцитопенію (нижче 100х10⁶/л) та нормальну або знижену швидкість зсідання еритроцитів (нижче 10 мм/год.). Сучасним лабораторним критерієм несприятливого прогнозу при МІ вважається низький рівень С-реактивного протеїну. Інструментальний критерій несприятливого перебігу МІ – низька ФВ лівого шлуночка (30-40% і менше).

Найбільш досконалою і розповсюдженою у світі є прогностична  шкала при менінгококемії Глазго (1991), яку доцільно застосовувати для визначення хворих, що потребують агресивної підтримки через несприятливий прогноз захворювання.

Прогностична шкала менінгококової септицемії Глазго

Показники	Бали
1.   АТ систолічний (< 75 мм рт. ст. у дітей до 4 років), АТ систолічний (< 85 мм рт. ст. у дітей старше 4 років) 2.   Шкірно-ректальний температурний градієнт > 3°С 3.   Оцінка коми за шкалою Глазго - менше ніж 8 балів або погіршення на 3 і більше балів за годину 4.   Погіршення стану за останню годину 5.   Відсутність менінгізму 6.   Поширена пурпура, великі екхімози 7. Дефіцит основ в артеріальній чи капілярній крові > 8,0	3   3   3 2 2 1 1
Максимальна оцінка	15 балів

При оцінці за шкалою Глазго більше ніж 8 балів – прогнозована летальність складає 73%. При оцінці за шкалою більше ніж 10 балів – прогнозована летальність - 87,5%.

3.2. Алгоритм надання медичної допомоги дітям з тяжкими формами менінгококемії на першому етапі надання стаціонарної допомоги (ЦРЛ, соматичне відділення)

1.      Оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4.[С]

2.      Забезпечення прохідності дихальних шляхів та адекватного дихання (оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за допомогою маски, інтубація трахеї та ШВЛ). При збереженій свідомості, відсутності шоку, судом та ознак ГРДС – показана оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4. [А]

3.      Забезпечення венозного доступу. При легких та середньотяжких формах захворювання – периферичного, при тяжких – центрального. При блискавичних формах МІ необхідно забезпечити 2 або більше венозних доступи одночасно. [А]

4.      Показання для оксигенотерапії – початкові ознаки шоку, переведення на ШВЛ – швидке наростання симптомів з ознаками декомпенсації геодинамічних показників (наприклад ОШГ ≥ 8 балів). При наявності стійкого до інфузійної терапії шоку, ознак прогресуючого підвищення внутрішньочерепного тиску, ГРДС – показана інтубація трахеї та ШВЛ. Інтубація трахеї здійснюється після попередньої преоксигенації, премедикації 0,1% розчином атропіну сульфату в дозі 0,1 мл/рік життя (не більше 1,0 мл) внутрішньовенно та сибазону 0,3-0,5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно, під наркозом 20% натрію оксибутиратом 100-150 мг/кг внутрішньовенно. При наявності шоку, за відсутності судом та НГМ препаратом вибору є кетамін 2 мг/кг в/в. У будь-якому випадку інтубація трахеї має здійснюватися на фоні гемодинамічної підтримки у вигляді інфузії плазмозамінювачів. [B]

5.      Інфузійна терапія сольовими розчинами (ізотонічний розчин хлориду натрію, натрію хлорид + калію хлорид + кальцію хлориду дигідрат + натрію лактат), розчинами гідроксіетилкрохмалю (ГЕК Ш покоління - 130/0,4). [А]

6.      При легких та середньотяжких формах менінгококемії, стабільній гемодинаміці, відсутності ознак тяжкої внутрішньочерепної гіпертензії об’єм інфузій ґрунтується на визначенні фізіологічної потреби в рідині. При наявності менінгіту і НГМ, та задовільних показниках центральної гемодинаміки загальний сумарний об’єм рідини в першу добу становить 75% від фізіологічних потреб організму. [B]

7.      Внутрішньовенне введення цефотаксиму в дозі 150мг/кг/добу або цефтриаксону в дозі 100 мг/кг/добу. Одночасне застосування цефтриаксону з розчинами, що містять у своєму складі кальций, протипоказано навіть через різні інфузійні лінії. Повинно пройти не менше 48 годин між введенням останньої дози цефтриаксону і введенням препаратів, що містять кальций (розчин Рингера тощо).

При легких та середньотяжких формах менінгококемії можливе застосування бензилпеніциліну в дозі 300-500 тис. Од/кг/добу, при підвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків – левоміцетину сукцинату в дозі 100мг/кг/добу [А].

8.      Інотропна та симпатоміметична підтримка гемодинаміки при рідинно-рефрактерному шоці (допамін, добутамін, норепінефрин, епінефрин). [А]

9.      При підозрі або наявності ознак недостатності наднирників та/або рефрактерності до введення симпатоміметиків - глюкокортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон) внутрішньовенно в дозі 10 мг/кг у вигляді добової інфузії або фракційно (розрахунок дози за преднізолоном). [B]

10.  Корекція гіпо- чи гіперглікемії (рівень глюкози необхідно утримувати у межах 3,5-8,3 ммоль/л) [А]

11.  Лікування гіпертермічного синдрому (парацетамол, ібупрофен) – через рот [А], метамізол натрію 50% в/в 0,1 мл/рік життя [C].

12.  Протисудомна терапія (діазепам 0,3-0,5мг/кг, натрію оксибутират 50-100мг/кг, фенітоїн в дозі 15-20мг/кг на протязі однієї години). [А]

13.  При наростанні внутрішньочерепної гіпертензії, набряку головного мозку забезпечується[А]:

- розташування ліжка з припіднятою головою на 30⁰ ;

-  контроль за осмолярністю плазми крові (300-310 мосмоль/л); - нормоглікемії; - ШВЛ, що забезпечує нормовентиляцію (РаСО₂ 36-40 мм рт. ст.) та адекватну оксигенацію (SaO₂ 99%);

- контроль температури тіла та судом;

- ефективний серцевий викид або незначне підвищення артеріального тиску;

- за умови стабільної гемодинаміки введення манітолу та фуросеміду (торасеміду).

3.3. Моніторинг стану дитини при тяжких формах менінгококемії в умовах першого етапу надання  стаціонарної допомоги:

1.        Обов’язкова постійна присутність медичного персоналу поряд з пацієнтом.

2.        Проведення постійного моніторингу: ЧСС, САТ, ЦВТ, градієнту температури (шкірно-ректального).

3.        Контроль погодинного діурезу.

4.        Біохімічні дослідження: коагулограма, лейкоцитарна формула, визначення кількості тромбоцитів, рівня глюкози крові, загального білка, гемоглобіну, гематокриту, сечовини, креатиніну, йонограма, осмолярність сироватки крові, кислотно-основний баланс.

5.        При можливості - УЗД наднирників, доплерографічне дослідження мозкового, ниркового кровообігу, контроль центральної гемодинаміки методом ехокардіографії.

Заходи для забезпечення моніторингу хворого з тяжкою формою менінгококемії:

1.      Надійний венозний доступ.

2.      Контроль за прохідністю дихальних шляхів.

3.      Інтубація трахеї та проведення ШВЛ при наявності дистрес-синдрому, набряку головного мозку, судом.

4.      Назогастральний зонд.

5.      Сечовий катетер.

Транспортування хворих з тяжкими формами менінгококемії повинно здійснюватися лише реанімаційними бригадами швидкої допомоги.

Переведення із ЦРЛ, соматичних лікарень до спеціалізованих (інфекційних) лікарень повинно здійснюватися у супроводі лікарів-анестезіологів. Під час транспортування повинно бути забезпечено проведення необхідних методів інтенсивної терапії (ШВЛ, інфузійна терапія) і моніторингу стану хворого.

Переведення хворого з одного стаціонару до іншого можливе лише після виведення його зі стану шоку. Критерієм виходу із шоку є стабілізація гемодинаміки, САТ на рівні, що забезпечує необхідний рівень органної перфузії без застосування вазопресорів.

 Проте, якщо у стаціонарі, в якому знаходиться хворий, відсутні умови для проведення адекватної інтенсивної терапії, за життєвими показаннями необхідно забезпечити транспортування хворого до спеціалізованого лікувального закладу, що має можливість забезпечити хворому належний рівень надання медичної допомоги. Під час транспортування повинно бути забезпечено проведення необхідних методів інтенсивної терапії (ШВЛ, інфузійна терапія, інфузія симпатоміметиків) і моніторингу стану хворого.

4. Другий стаціонарний етап надання високоспеціалізованої медичної допомоги при менінгококемії (спеціалізований інфекційний стаціонар – міський, обласний)

4.1. Алгоритм надання високоспеціалізованої медичної допомоги дітям з тяжкими формами менінгококемії:

1.      Забезпечення прохідності дихальних шляхів та адекватного дихання (оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за допомогою маски, інтубація трахеї та ШВЛ). При збереженій свідомості, відсутності шоку, судом та ознак ГРДС  показана оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO₂ 0,35-0,4. [А]

2.      Забезпечення венозного доступу. При легких та середньотяжких формах захворювання – периферичного, при тяжких – центрального. При блискавичних формах МІ необхідно забезпечити 2 венозних доступи одночасно. [А]

3.      За наявності стійкого до інфузійної терапії шоку, ознак прогресуючого підвищення внутрішньочерепного тиску, судом, ГРДС – показана інтубація трахеї та ШВЛ у легенево-протективних режимах. Інтубація трахеї здійснюється після достатньої преоксигенації, премедикації 0,1% розчином атропіну сульфату в дозі 0,1 мл/рік життя (не більш 1,0 мл) внутрішньовенно та сибазону 0,3-0,5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно під наркозом 20% натрію оксибутиратом 100-150 мг/кг внутрішньовенно. При шоку, за відсутності судом та НГМ препаратом вибору є кетамін 2 мг/кг в/в.  При судомах, набряку мозку та стабільному артеріальному тиску для інтубацї трахеї можливо застосувати 1% розчин тіопенталу натрію в дозі 2-4 мг/кг маси тіла. У будь-якому випадку інтубація трахеї має здійснюватися на фоні гемодинамічної підтримки у вигляді інфузії плазмозамінювачів.[А]

4.      Інфузійна терапія сольовими розчинами, розчинами гідроксіетилкрохмалю (130/0,4; 9:1) для стабілізації ОЦК. [А]

5.      Корекція гіпо- та гіперглікемії (рівень глюкози необхідно утримувати в межах 3,5-8,3 ммоль/л)[А]

6.      Внутрішньовенне введення цефотаксиму або цефтриаксону. При легких та средньотяжких формах менінгококемії можливе застосування бензилпеніциліну, при підвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків – левоміцетину сукцинату[А].

Одночасне застосування цефтриаксону з розчинами, що містять кальций, протипоказано навіть через різні інфузійні лінії. Повинно пройти не менше 48 годин між введенням останньої дози цефтриаксону і введенням препаратів, що містять у своєму складі кальций (розчин Рингера тощо).

7.      Інотропна та симпатоміметична підтримка гемодинаміки при рідинно-рефрактерному шоці (допамін, добутамін, епінефрин, норепінефрин).[А]

8.      Цілеспрямована корекція розладів кислотно-основного стану та водно-електролітного обміну.[А] 

9.      За наявності ознак недостатності наднирників та/або рефрактерності до введення симпатоміметиків в адекватних дозах - глюкокортикостероїди внутрішньовенно. Препаратом вибору є гідрокортизон у вигляді добової інфузії або фракційно з інтервалом 6 годин. [B]

10.  Лікування гіпертермічного синдрому (парацетамол, ібупрофен), [А], метамізол натрію, фізичні методи охолодження) [С].

11.  Протисудомна терапія (діазепам, натрію оксибутират, барбітурати, фенітоїн).[А]

12.  Лікування ДВЗ-синдрому (кріоплазма, гепарин).[А]

13.  При зростанні внутрішньочерепної гіпертензії, набряку головного мозку забезпечується[А]:

- розташування ліжка з припіднятим головним кінцем на 30^0;

- ШВЛ, що забезпечує нормовентиляцію (РаСО₂ 36-40 мм рт. ст.) та адекватну оксигенацію (SaO₂ 99%);

 - контроль  осмолярності плазми крові (у межах 300-310 мосмоль/л);

- нормоглікемії;

- контроль гіпертермії та судом;

- ефективний серцевий викид або незначне підвищення артеріального тиску;

- за умов стабільної гемодинаміки введення манітолу та фуросеміду (торасеміду).

4.2. Антибактеріальна терапія [А]

Препаратами вибору при тяжких формах менінгококової інфекції є цефотаксим або цефтриаксон, що призначаються внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині хлориду натрію. Цефотаксим повинен бути антибіотиком першої лінії при менінгококемії у випадках, коли на госпітальному етапі передбачається застосування розчинів, що містять у своєму складі кальцій (розчин Рингера тощо).  Однак цефтриаксон можна розглядати в якості препарату для продовження терапії менінгококемії після гострої фази, коли введення  розчинів кальцию більше не потрібне.

Необхідність захисту від нозокоміальної інфекції і власної умовнопатогенної флори в критичних станах та при агресивній підтримуючій терапії (катетеризація центральних вен і сечового міхура, проведення ШВЛ) диктує необхідність призначення другого антибіотика. Доцільнішим при цьому є застосування  аміноглікозидів (амікацин 15 мг/кг/добу, нетилміцин - дітям до 1 року  7,5-9 мг/кг, дітям старше 1 року 6-7,5 мг/кг) [C]. Всі препарати вводяться внутрішньовенно.

Антибактерійна терапія повинна починатися за умови початку проведення внутрішньовенних інфузій в обсязі, що достатній для підтримки адекватної центральної гемодинаміки.

При середньотяжких формах менінгококемії введення антибіотиків розпочинають внутрішньовенно. При легких формах менінгококемії може бути призначений бензилпеніцилін. Антибіотиками резерву при цьому є ампіцилін, цефтриаксон, цефотаким або левоміцетин сукцинат.

Дози основних антибактерійних препаратів, шлях, кратність та спосіб їх введення при менінгококемії

Антибіотик	Оптимальний шлях введення	Добова доза	Кількість введень
Цефтриаксон	Болюсне, повільна інфузія в/в	100 мг/кг	2
Бензилпеніцилін	Болюсне в/в	300-500 тис. од/кг	6-8
Левоміцетину сукцинат	Болюсне в/в	100 мг/кг	2-4
Цефотаксим	Болюсне введення, повільна інфузія в/в	150 мг/кг	2-4
Ампіцилін	Болюсне в/в введення	300 мг/кг	4-6

Тривалість антибактерійної терапії при МІ 7-10 днів.

4.3. Інфузійна терапія [А]

Головними завданнями при проведенні інфузійної терапії при тяжких формах менінгококемії повинні бути:

·           Досягнення нормволемії (контроль за показниками ехокардіографічного дослідження: нормальні показники КДР, КСР лівого шлуночка), нормальні показники САТ.

·           Корекція КОС крові.

·           Компенсація втрат рідини з інтерстиціального та внутрішньоклітинного секторів.

·           Покращання мікроциркуляції.

·           Запобігання активації каскадних механізмів та гіперкоагуляції.

·           Нормалізація доставки кисню тканинам та підтримки клітинного метаболізму і функцій органів.

Метою стартової інфузійної терапії є ліквідація гіповолемії, тому вона проводиться в режимі гіпергідратації. Розчини вводяться внутрішньовенно, струминно. Ізотонічні кристалоїдні розчини вводять в дозі 20-30 мл/кг протягом перших 20 хвилин. Колоїдні розчини вводяться із швидкістю 20-40 мл/кг/год. Оптимальними кристалоїдами слід вважати ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера, розчин натрію хлорид + калію хлорид + кальцію хлориду дигідрат + натрію лактат). Оптимальними колоїдами є похідні ГЕК ІІІ покоління (ГЕК 130/0,4).

Починати інфузійну терапію шоку необхідно негайно, з кристалоїдних розчинів у дозі 20 мл/кг протягом перших 20 хвилин з подальшою інфузією колоїдного розчину в дозі 10-20 мл/кг в наступні 20 хвилин. При такому поєднанні гемодинамічний ефект вище. При блискавичних формах МІ доцільно сполучати кристалоїдні та колоїдні розчини у співвідношенні 2:1.

При збереженні ознак гіпоперфузії (знижений час наповнення капілярів, знижений діурез) зазначену дозу вводять повторно ще 2-3 рази протягом години. Критерієм адекватної за об’ємом інфузії є підвищення ЦВТ до 8-12 мм рт.ст.

Розчини гідроетилкрохмалю П покоління (ГЕК 200/0,5) при шоку у дітей застосовувати не рекомендується у зв’язку із загрозою виникнення гострої ниркової недостатності та кровотеч. 

Якщо введення 60-90 мл/кг сольового розчину або 20-40 мл/кг  колоїдів протягом першої години лікування виявилося неефективним (відсутність стабілізації гемодинаміки), необхідне поглиблене дослідження гемодинаміки (ехокардіоскопія, повторне визначення ЦВТ), під контролем яких повинна здійснюватися подальша інфузійна терапія. У таких випадках  виникає необхідність у застосуванні симпатоміметиків та респіраторної підтримки.

Олігурія, попри адекватну інфузійну терапію, може бути зумовлена гіпоперфузією нирок через нерівномірний розподіл кровотоку та/або низький артеріальний тиск, що вимагає корекції інфузійної терапії та вибору адекватних симпатоміметиків. Стимуляція діурезу салуретиками – (фуросемід 1-2 мг/кг) доцільна лише за умов стабілізації гемодинаміки (задовільна перфузія, АТ, досягнення цільових позначок ЦВТ). В інших випадках введення салуретиків необхідно розглядати як помилку. Якщо, попри введення фуросеміду, зберігається олігурія, анурія, то подальша терапія проводиться в режимі гострої ниркової недостатності.

Варто звернути увагу на неприпустимість застосування при ІТШ, метаболічному ацидозі та набряку головного мозку розчинів глюкози, особливо водних. Вони не затримуються у руслі судин, посилюють набряк клітин, набряк мозку. Важливим є той факт, що застосування глюкози у хворих із недостатньою периферичною перфузією в умовах анаеробного метаболізму супроводжується розвитком лактатацидозу, який зменшує чутливість адренергічних рецепторів серця й судин як до ендогенних, так і до екзогенних катехоламінів, чим потенціює виразність серцево-судинної дисфункції.

Водні розчини глюкози можуть бути призначені лише після стабілізації гемодинаміки, нормалізації перфузії та ліквідації ацидозу. Єдиним показанням для введення глюкози у хворих із шоком і набряком головного мозку може бути гіпоглікемія. Рівень глікемії необхідно підтримувати у межах 3,5-8,3 ммоль/л. При рівні глюкози менше 3,5 ммоль/л показана корекція 20-40% розчином глюкози, при рівні глікемії понад 10-11 ммоль/л – інсулінотерапія.

У критичних ситуаціях, що збігаються із термінальними розладами кровообігу, і неможливістю забезпечити повноцінну інфузійну терапію методом вибору може стати малооб’ємна ресусцитація з використанням 7,5-10% розчину хлориду натрію у дозі 3-4 мл/кг маси тіла і невеликих об’ємів колоїдів (3-4 мл/кг маси тіла) струминно у центральну вену.

Корекція метаболічного ацидозу досягається внутрішньовенним введенням гідрокарбонату натрію при pH крові нижче 7,1-7,2. Дозу гідрокарбонату натрію можна визначити за формулою:

 4,2%NaHCO₃ (мл) =  (НСО₃ бажаний – НСО₃ хв.)xМТxК_пкр,  де НСО₃ бажаний – рівень стандартного бікарбонату, якого необхідно досягти, НСО₃ хв. – рівень стандартного бікарбонату хворого,  МТ – маса тіла, а К_пкр – коефіцієнт, що відбиває кількість позаклітинної рідини в організмі пацієнта обраної вікової категорії (у новонароджених – 0,8, у дітей у віці 1-6 міс – 0,6, від 6 міс. до 3 років – 0,5, від 3 до 14 років – 0,4).

Інфузійна терапія також повинна усунути електролітні розлади (гіпокальціємія, гіперкаліємія, гіпокаліємія), що сприяють рефрактерності до інтенсивної терапії.

При наявності гіпергідратації та стабілізації гемодинаміки і мікроциркуляції необхідно проводити інфузійну терапію хворим у від'ємному балансі води, однак так, щоб не викликати порушення гемодинаміки. При цьому (за умови динамічного контролю за центральною й церебральною гемодинамікою, доставкою і споживанням кисню, показниками водно-електролітного балансу) можуть бути використані салуретики, антагоністи альдостерону.

Наявність менінгіту не є показанням для обмеження об’єму інфузійної терапії у випадку збереження необхідності у забезпеченні ефективної гемодинаміки.

Після виведення з шоку зазвичай виникає потреба у тривалій підтримуючій інфузійній терапії. Розрахунок об'ємів для інфузійної терапії проводиться на основі фізіологічної потреби, корекції дефіцитів води й електролітів з урахуванням патологічних втрат, рівня глікемії, загального білка, стану шлунково-кишкового тракту, ступеня проявів набряку головного мозку. Масивна інфузія натрійвмісних розчинів на першому етапі лікування шоку, гіперальдостеронізм, введеня буферів нерідко призводять до розвитку гіпокаліемічного метаболічного алкалозу із парадоксальною ацидурією. Наслідками гіпокаліємії можуть бути аритмії та поглиблення парезу кишечнику, погіршення тканинної оксигенації. Тому після нормалізації гемодинаміки та за умови збереження адекватного діурезу  необхідно забезпечити інфузію достатньої кількості калію у вигляді хлориду чи аспарагінату у поєднанні з антагоністами альдостерону – верошпірон 3-5 мг/кг/добу. 

Одним із аспектів інфузійної терапії у післяшоковому періоді є забезпечення достатнього надходження енергетичних і пластичних субстратів, що диктує необхідність проведення часткового парентерального живлення. Його основою є інфузія 10-20% розчинів глюкози з інсуліном і розчинів амінокислот. Бажаним є підтримка достатнього колоїдно-онкотичного тиску і рівня загального білка не менше 40 г/л.

Загальні принципи проведення інфузійної терапії на цьому етапі полягають у постійній підтримці нормоволемії. При цьому необхідно намагатися забезпечити нормоволемію найменш можливим об’ємом інфузії, та при першій можливості досягати від’ємного балансу рідини. Зменшення гіпергідратації сприяє покращанню функції легень та шлунково-кишкового тракту. Рестриктивна стратегія інфузійної терапії (обмеження добової кількості рідини 50-75% від фізіологічної потреби) доцільна лише при приєднанні гнійного менінгіту або без нього при наявності внутрішньочерепної гіпертензії за умов збереження задовільної гемодинаміки та нормального діурезу.

Прогноз. У разі своєчасної діагностики й адекватної терапії — сприятливий, при розвитку гіпертоксичних форм — сумнівний. Реконвалесценти після менінгококового менінгіту підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню у невролога протягом 2—3 років.

Диспансерний нагляд здійснює дільничний лікар за участю невропатолога, психіатра, офтальмолога. У 1-й половині року реконвалесцентів обстежують 1 раз на 3 міс, у 2-й — 1 раз на півроку.

Профілактика. На кожний випадок генералізованої форми менінгококової інфекції, а також бактеріологічне підтвердженого назофарингіту в санепідемстанцію подається екстренне повідомлення, на групові захворювання (5 випадків і більше) — доповідні в МОЗ. За наявності групових захворювань у закритих колективах накладають карантин терміном на 10 днів. Тут щоденно проводять термометрію і огляд дітей за участю отоларинголога. Осіб, які були в контакті з хворим, обстежують на носійство, проводять бактеріологічне дослідження слизу з носогорла на менінгокок (дітей — 2 рази з інтервалом 3 дні, дорослих — 1 раз). за ними встановлюють медичне спостереження протягом 10 днів. Виявлених носіїв та хворих на назофарингіт ізолюють і лікують. Носіїв, котрі були виявлені в домашніх умовах, у дитячі заклади не допускають. У контактних з ними осіб бактеріологічне обстеження не проводиться.

В осередку інфекції проводять поточну дезінфекцію: провітрювання, кварцове опромінювання та вологе прибирання з використанням дезінфікуючих засобів. Заключну дезінфекцію не проводять. У стаціонарі персонал повинен працювати в масках. В окремих випадках (за умови групових спалахів інфекції) приймається рішення про розпуск колективу терміном на 10 днів.

З метою специфічної профілактики менінгококової інфекції в період епідемічного неблагополуччя доцільно застосовувати полівалентну вакцину із серогруп А, В, С.

Виписують хворих після одноразового бактеріологічного обстеження, яке проводять після зникнення клінічних симптомів і не раніше ніж через 3 доби після закінчення антибіотикотерапії. Реконвалесцентів допускають у дитячі за­клади і школи не раніше як через 5 днів після виписування з лікарні.