Педіатрія Дата 12.10.2020 Тема Дифтерія. Скарлатина. Кір. Краснуха.

 

Лекція №6

Група 4 А лс

Викладач	Кіон О. І.
Предмет	Педіатрія
Дата	12.10.2020
Тема	Дифтерія. Скарлатина. Кір. Краснуха.

План лекції:

Дифтерія. Скарлатина. Кір. Краснуха.

1.     Дифтерія. Характеристика захворювання. Етіологія. Збудник дифтерії, його властивості. Епідеміологія. Патогенез.

2.     Клінічна картина дифтерії. Класифікація. Клінічні форми дифтерії мигдаликів. Дифтерія гортані (дифтерійний круп).

3.     Дифтерія носа. Рідкісні форми дифтерії (дифтерія очей, шкіри, зовнішніх статевих органів). Диференційна діагностика. Ускладнення. Прогноз при різних формах дифтерії та її ускладненнях.

4.     Діагностика дифтерії. Клінічний діагноз. Бактеріоскопічне та бактеріологічне дослідження. Реакція аглютинації. Експрес-діагностика.

5.     Лікування дітей, хворих на дифтерію. Обов’язкова госпіталізація. Своєчасне введення антитоксичної протидифтерійної сироватки. Визначення дози сироватки й правила її введення. Комплексне лікування. Лікування при ускладненнях. Ретельний догляд за хворими. Госпіталізація та санація носіїв.

6.     Заходи в осередку інфекції. Профілактика дифтерії. Активна імунізація. Терміни вакцинації та ревакцинації АКДП-вакциною, АДП- та АДП-М-анатоксином. Охорона праці медичного працівника під час догляду за дітьми, хворими на дифтерію.

7.     Скарлатина. Визначення поняття захворювання. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. Різні клінічні форми та їх симптоматика. Ускладнення ранні та пізні.

8.     Діагностика. Диференційна діагностика. Комплексне лікування. Значення організації режиму та догляду хворих.

9.     Профілактика. Заходи в осередку інфекції. Ізоляція хворих. Карантин. Виявлення стертих і атипових форм.

10. Кір. Визначення поняття захворювання. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. Клінічні форми кору та їх перебіг. Ускладнення.

11. Діагностика кору. Диференційна діагностика. Лікування хворих, зокрема при ускладненні хвороби. Значення режиму й ретельного догляду.

12. Профілактика кору. Активна імунізація. Терміни вакцинації та ревакцинації. Заходи в осередку інфекції. Ізоляція хворих. Карантин.

13. Краснуха. Характеристика захворювання. Етіологія та епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. Ускладнення. Діагноз. Диференційний діагноз. Лікування. Профілактика. Тактика вагітної жінки в разі контакту з хворим на краснуху. Специфічна профілактика краснухи.

 

Дифтерія — гостра бактеріальна антропонозна інфекція, що характеризується запальним процесом з утворенням фібринозної плівки на місці інвазії збудника, явищами загальної інтоксикації та ураженням серцево-судинної та нервової систем.

Етіологія. Збудник дифтерії — грампозитивна нерухома паличка Corynebacterium diphtheriae), факультативний аероб. Морфологічно це тонка паличка розміром 2—7 мкм зі стовщеннями (зерна волютина) на кінцях. У разі забарвлення за Нейсером тіло мікроба коричнево-жовтого кольору, а волютинові зерна — синього. Дифтерійна паличка достатньо стійка в зовнішньому середовищі: зберігає життєздатніть за температури —20 ⁰ С до 7 днів, добре переносить висихання та зберігається на предметах. У воді та молоці зберігається 7 днів. Однак високочутлива до температури (гине протягом 30 с за температури +58 ⁰С) та дезінфекційних рідин (лізолу, фенолу , сулеми, хлораміну) у звичайних концентраціях. За біохімічними властивостями розрізняють 3 культурально-біологічні варіанти дифтерійної палички — gravis, mitis, intermedius, ряд серологічних типів та фаготипів.Патогенні властивості дифтерійної палички визначаються здатністю виробляти екзотоксин, що є стійкою та спадково закріпленою ознакою коринебактерій. Відповідно до цього дифтерійні палички розподіляють на токсигенні та нетоксигенні. Клінічні прояви хвороби виникають лише під впливом токсигенних штамів.

Помітний деякий взаємозв'язок між типом збудника і тяжкістю хвороби. Так, тип gravis — найбільш токсичний та вірулентний, частіше виділяється від хворих на токсичну форму дифтерії.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хвора людина або бактеріоносій токсигенних штамів. Хворий на дифтерію може бути заразним, починаючи з останнього дня інкубаційного періоду і особливо в період розпалу хвороби. Строки санації хворих на дифтерію різні і не залежать від тяжкості захворювання — в середньому до 15—20-го дня хвороби. Носії токсигенних штамів коринебактерій є одним з основних джерел зараження людей. Основний шлях передачі інфекції повітряно-краплинний. У зв'язку з тривалим зберіганням життєдіяльності мікробів на предметах вжитку можлива передача інфекції через ці предмети, а також через треті особи. Іноді можливий харчовий шлях передачі через інфіковану їжу, в якій коринебактерії дифтерії можуть розмножуватись (молоко, молочні продукти, креми). Хворіють на дифтерію діти і дорослі, що не мають антитоксичного імунітету або з його низькою напруженістю (вміст антитоксину в І мл крові нижче ніж 0.03 МО). Індекс контагіозності — 0,15. У довакцинальний період типовими були багаторічна сезонність та переважаюче ураження дітей. Найбільша кількість захворювань реєструється в осінньо- зимовий перід (вересень—лютий).

В Україні після періоду зниження епідемічного процесу за дифтерії (показник захворюваності 1976 р. складав 0,02 на 100 000 населення) з 1991 р. починається період його активізації. Останніми роками показник захворюваності зріс більше ніж у 10 разів. Дифтерія починає поширюватись у таких обсягах, що можна цей процес характеризувати як епідемію. З 1996 року рівень захворюваності став поступово знижу ватися.

Патогенез як загальних, так і локальних проявів дифтерії зумовлений патогенною дією дифтерійного екзотоксину.Місцевий дифтерійний процес розвивається в місці інокуляції дифтерійного збудника. Повітряно-краплинний механізм передачі інфекції, тропність корінебактерій до слизових оболонок найчастіше зумовлює місцеве фібринозне запалення мигдаликів, рідше слизових оболонок гортані, трахеї, бронхів, носа, очей, статевих органів, шкіри, ранової поверхні. У зоні інокуляції збудники дифтерії виділяють крім токсину місцево діючі біологічно активні фактори (гіалуронідазу, нейрамінідазу), які пошкоджують клітини і поліпшують поширення бактерій і токсину в тканини, підвищують проникність клітинних бар'єрів продукти життєдіяльності супутньої флори (коків).

Гіперемія, уповільнення кровотоку, різке збільшення проникності гістогематичних бар'єрів сприяють утворенню багатого на білок ексудату і фібринозної плівки в зоні ураження, яка є типовим локальним об'єктивним проявом дифтерії. Якщо фібринозна плівка утворюється на слизових оболонках, вкритих багатошаровим плоским епітелієм, вона пронизує всю товщу слизової оболонки і тісно з нею зв'язана. Це дифтерійне запалення. Воно характерне для дифтерії ротогорла, носа і носогорла, очей, статевих органів. Для дифтерії гортані, трахеї, бронхів, слизова оболонка яких вкрита одношаровим циліндричним епітелієм, характерний розвиток крупозного фібринозного запалення. Фібринозна плівка в цих випадках нещільно зв'язана зі слизовою оболонкою і легко відділяється.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Залежно від локалізації місцевого процесу вирізняють дифтерію ротогорла (зіва, піднебінних мигдаликів), носогорла (горлового мигдалика), носа, гортані, трахеї, бронхів, очей, вух, статевих органів, ушкодженої шкіри (ранової поверхні).

Дифтерія ротогорла за класифікацією буває

•        локалізованою,

•        поширеною,

•        токсичною

•        та гіпертоксичною.

Локалізована дифтерія ротогорла характеризується місцевим запальним процесом, обмеженим ділянкою піднебінних мигдаликів. Залежно від характеру їх ураження виділяють катаральну, острівцеву та плівчасту форми.

Катаральна форма (атипова) розпізнається в осередках дифтерії за наявності в контактних помірного збільшення мигдаликів і незначної гіперемії їх слизової оболонки з ціанотичним відтінком, субфебрильної температури тіла та незначних симптомів загальної інтоксикації. Підтверджується діагноз виділенням токсигенного збудника дифтерії. Зіставлення клінічних симптомів у щеплених, від яких під час захворювання на ГРВІ були виділені токсигенні коринебактерії дифтерії, даних про щеплення, результатів визначення антитоксину си­роватки крові в перші 5 днів захворювання, а також виділення етіологічного чинника ГРВІ та росту специфічних антитіл в умовах стаціонару дозволяє провести диференціальну діагностику ГРВІ на тлі носійства з катаральною формою дифтерії ротогорла.

Острівцева форма нині найчастіше зустрічається в щеплених дітей. Спостерігаються щільно пов'язані з поверхнею помірно збільшених мигдаликів острівці нальотів білуватого або білувато-сірого кольору з неправильними обрисами розміром від 1 до 3—4 мм. Самопочуття дитини порушено мало, температура може бути від субфебрильної до 38— 38,5°С; діти скаржаться на помірний біль під час ковтання. Збільшуються та ущільнюються регіонарні (біля вугла нижньої щелепи) лімфовузли. Прояви загальної інтоксикації короткочасні, в перші дні захворювання помірні або незначні.

Клінічними критеріями діагностики цієї форми є наявність фібринозного дифтерійного запалення на мигдаликах, коротка тривалість та самовільне зниження температури тіла, незважаючи на формування однорідних фібринозних або частково фібринозних нальотів на мигдаликах, яке триває, а також виділення збудника. У щеплених наліт можна зняти без труднощів, його відділення часто не супроводжується кровоточивістю, але він не розтирається, зберігається відповідність між ступенем набряку мигдаликів і розміром нальоту. Відмічається паралелізм між симптомами загальної інтоксикації та місцевим процесом: що гостріший початок і вища температура тіла в перші 1—2 дні, то більший набряк мигдаликів і розмір нальотів. Важливо провести своєчасне бактеріологічне дослідження. Зворотний зв'язок із лабораторією та динамічне спостереження за умови своєчасного звертання хворих дозволяють рано поставити діагноз дифтерії. У щеплених дітей прогресування острівцевої форми, як правило, не буває, а, навпаки, частіше зустрічається зникнення нальоту через 3—4 дні, швидке (через 2—3 дні) зниження температури тіла без серотерапії. Такі діти іноді госпіталізуються в стадії самовиліковування, коли серотерапія вже не потрібна. Якщо хворі госпіталізуються рано, то за наявності острівцевих нальотів їм проводять специфічне лікування сироваткою.

Плівчаста (тонзилярна) форма починається гостро, з підвищення температури тіла до 38—39 °С, відмічаються головний біль, млявість, зниження апетиту, іноді блювання, озноб. На початку захворювання з'являється біль під час ковтання (особливо твердої їжі), який з. часом наростає. Піднебінні мигдалики збільшені у зв'язку з їх набряком, слизова оболонка гіперемійована (здебільшого із ціанотичним відтінком), поверхня мигдаликів вкрита білуватими, білувато-сіримй або сірими нальотами з гладенькою поверхнею (іноді хви­лястою, що виявляються під. час огляду в пізні терміни захворювання), щільно зв'язаними з прилеглою тканиною. Нальоти не знімаються тампоном або шпателем; у разі відділення плівки поверхня під нею кровоточить, а знята плівка має фібринозний характер (еластична, не розтирається між шпателями, зберігає форму у воді). Спочатку (перші години захворювання) нальоти мають вигляд тонкої плівки, яку легко можна зняти, але вже наприкінці 1 -ї доби вони стають більш щільними, типовими фібринозними. Крім набряку мигдаликів, відмічається набряк піднебінних дужок, язичка, інколи паратонзилярних тканин. Завжди збільшені і чутливі в разі пальпації регіонарні лімфовузли.

Перебіг дифтерії цієї форми характеризується зниженням температури тіла через 2—3 дні при збереженні нальотів до 6—7 днів. Діагностичним критерієм цієї форми дифтерії поряд із фібринозними плівками є рівномірне кулясте збільшення мигдаликів, вирівнювання їх поверхневої структури і випинання у передні відділи ротогорла. Ступінь набряку відповідає розміру нальоту. Ці особливості дозволяють відрізнити дифтерію від інших форм ангіни, за яких запальна інфільтрація, набряк та гіперемія на різних ділянках мигдаликів виражені нерівномірно, поверхня мигдаликів нерівна, а нашарування неоднорідні. Виявлення під час огляду хворого суцільних плівчастих нальотів на мигдаликах або навіть незначне їх поширення за межі мигдаликів свідчить про підозру на наявність дифтерії.

Поширена форма дифтерії ротогорла характеризується чіткіше вираженими проявами загальної інтоксикації, ніж локалізована форма, оскільки поширеність місцевого процесу в ротогорлі сприяє більшій інтенсивності всмоктування токсину. Температура тіла становить 38—39 °С протягом 2—3 днів, відмічаються головний біль, слабкість, блідість, зниження апетиту, біль під час ковтання. Виявляються щільні нальоти, сірувато-білого або брудно- сірого кольору, здебільшого з хвилястою поверхнею, які поширюються за межі мигдаликів: передні піднебінні дужки, язичок, іноді на бічні та задню стінки горла. Спостерігається гіперемія слизових оболонок із ціанотичним відтінком та їх набряк, який часто охоплює навколомигдаликові тканини. Під час динамічного спостереження за хворим важливо враховувати послідовність формування нальотів, які спочатку з'являються на мигдаликах і там більш виражені. Іноді не вся поверхня мигдаликів вкрита нальотами, а тільки верхній полюс, звідки вони поширюються на дужки, язичок. Можливе ураження переважно на одному боці або взагалі однобічний місцевий процес. Регіонарні лімфовузли збільшені, помірно болючі. Нальоти зберігаються більш тривалий час, порівняно з локалізованою формою, іноді до 10—12 днів, якщо не проводилась серотерапія.

Токсична дифтерія ротогорла. Найчастіше дифтерія ротогорла розвивається одразу як токсична і рідко в разі прогресування процесу з локалізованої та поширеної форми. Для токсичної дифтерії характерна швидкість розвитку всіх симптомів (загальних і місцевих), яка корелює з тяжкістю. Початок гострий, температура тіла підвищується до 40—41 °С, відмічаються сильний головний біль, наростаюча слабкість, адинамія, блідість шкірних покривів, блювання, анорексія. У таких випадках хворі звертаються за медичною допомогою рано. Клінічна картина залежить від термінів хвороби. Тому виділяють початковий період (від декількох годин до двох діб), за якого місцевий процес характеризується значним набряком ротогорла (спочатку піднебінних мигдаликів), але набряк швидко поширюється на дужки, язичок, м'яке і тверде піднебіння так, що мигдалики торкаються один одного. Темпи та ступінь вираженості набряку характеризують ступінь токсичної дифтерії: від помірного набряку за субтоксичної форми до суцільного набряку м'яких тканин ротогорла за токсичної дифтерії III ступеня. Особливості набряку в ротогорлі при дифтерії відзначають його дифузний характер без різких меж і локальних випинань, швидке наростання порівняно з паратонзилітом. Тривалість початкового періоду залежить від форми тяжкості. Що тяжче форма, то початковий період менший.

Нальоти на набряклих гіперемійованих із ціанотичним відтінком мигдаликах у перші години захворювання тонкі, сіруваті, неоднорідні, легко знімаються, але на цьому місці з'являються знову. Вони швидко стовщуються, збільшуються, поширюються, внаслідок просочування фібрину. Голос набуває носового відтінку. Обличчя бліде, губи сухі, потріскані. Хворі скаржаться на біль під час ковтання, не можуть вживати навіть рідкої їжі, біль у ділянці шиї, болючість регіонарних лімфовузлів, які рано і значно збільшуються (до курячого яйця і більше). Що більша ступінь тяжкості, то раніше починають збільшуватися лімфовузли, стають більш щільними та болючими.

Таким чином, раннє збільшення, болючість і щільність регіонарних лімфовузлів — діагностичний критерій токсичної дифтерії.

Критерієм тяжкості є солодко-гнильний, нудотний запах з рота, відчутний на відстані (токсична форма II, III ступеня, гіпертоксична).

У період розпалу хвороби (2—3-й день) наявні типові симптоми і діагностика не складні, бо відмічається відповідність загальних, місцевих і регіонарних симптомів.

Гіпертоксична форма дифтерії. Критеріями цієї форми є дуже гостре виникнення (протягом 1 доби) сукупності больових симптомів: біль у горлі під час ковтання, біль у ділянці шиї, під час відкривання рота та пальпації лімфовузлів. Виражені ознаки тяжкої інтоксикації: висока температура тіла (40°С і вище), хворого морозить, ламає, прогресують слабкість, анорексія, запаморочення, нудота, багаторазове блювання. Різка блідість, млявість змінюються збудженням із гіперемією обличчя (делірій, ейфорія). Прояви інфекційно- токсичного шоку характерні для гіпертоксичної форми, вони іноді випереджають розвиток локального запалення в ротогорлі і в деяких хворих смерть може настати в перші 2—3 дні хвороби. Такий вихід ретроспективне свідчить про гіпертоксичну форму.

Різкий набряк мигдаликів та супутніх слизових оболонок ротогорла з раннім формуванням фібринозних нальотів уже в 1-шу добу хвороби сприяє розвитку так званого фарингеального стенозу, коли виявляється утруднення дихання. Набряк м'якого і твердого піднебіння спричиняє його випинання. Відмічається дисоціація симптомів місцевого і регіонарного запалення. У перші години виявляють набряк ротогорла, гіперемію, різке і значне збільшення лімфовузлів, їх щільність, болючість, у той час як нальотів ще немає або вони тільки з'являються.

За токсичної форми III ступеня та гіпертоксичної спостерігається ДВЗ-синдром, який клінічно проявляється геморагічними симптомами (кровоточивість із місць ін'єкцій, кровотечі, крововиливи). Виділяють геморагічну форму дифтерії, що характеризується тяжкими токсичними формами з проявами ІТШ та ДВЗ-синдрому.

Дифтерія носогорла (горлового мигдалика), або дифтерійний аденоїдит проявляється в катаральній та плівчастій формах. Ураження горлового мигдалика частіше є одним із компонентів ураження інших локалізацій (ротогорла, носа, гортані). Як самостійна форма спостерігається в дітей, яким проведено тонзилектомію. Серед скарг домінують утруднення носового дихання, гугнявість голосу, біль у горлі з іррадіацією у вуха. З носа відмічаються сукровато-гнійні виділення без видимого запалення в носовій порожнині. Під час задньої риноскопії виявляють набряк та помірну гіперемію слизової оболонки горлового мигдалика (катаральна форма), наявність на його поверхні фібринозних плівок (плівчаста форма). Іноді можна бачити так званий списоподібний наліт, який сповзає по задній стінці глотки. Збільшуються регіонарні (задньошийні) лімфатичні вузли, вони можуть бути болючими і щільними, тоді виявляється напруженість м'язів шиї. Прояви загальної інтоксикації помірні або значні (млявість, блідість, анорексія, підвищення температури).

Особливості перебігу токсичних форм дифтерії ротогорла у дітей раннього віку. У дітей раннього віку, а також у виснажених унаслідок тяжких супутніх захворювань дітей старшого віку відмічається незначне збільшення регіонарних лімфовузлів і слабка вираженість набряку підшкірної жирової клітковини шиї, що не відповідає часто класичному ступеню токсичної дифтерії ротогорла. Отже, головним для ранньої діагностики токсичних форм у цих випадках є ступінь інтоксикації (висока температура тіла, швидко наростаюча млявість, адинамія, блідість, повторне блювання, прояви ТШ) в поєднанні зі значним набряком слизових оболонок ротогорла (піднебінних мигдаликів та дужок, м'якого та твердого піднебіння), раннім значним формуванням фібринозних плівок і їх швидким поширенням за межі мигдаликів. Відсутність повного паралелізму між загальними, місце­вими та регіонарними симптомами токсичної дифтерії в дітей раннього віку є характерною особливістю перебігу цих форм у сучасних умовах, що часто приводить на практиці до недооцінки ступеню тяжкості і неадекватної терапії.

Дифтерійний круп. Нині дифтерійний круп зустрічається переважно в нещеплених дітей у поєднанні з дифтерією ротогорла (поширеною формою в дітей 1 -го року життя і токсичною — в старших). Ізольоване ураження гортані відмічається частіше в нещеплених дітей молодшого віку. Залежно від поширеності процесу розрізняють локалізований круп (дифтерія гортані), поширений круп А (дифтерія гортані і трахеї), поширений (низхідний) круп Б (гортані, трахеї та бронхів). Загальна інтоксикація у хворих на ізольований дифтерійний круп виражена помірно, тяжкість визначається ступенем стенозу гортані, який зумовлюється набряком, фібринозними плівками та рефлекторним спазмом м'язів гортані. Перебіг дифтерії гортані характеризується стадійністю:

•        катаральна або дисфонічна стадія,

•        стенотична (компенсована, субкомпенсована і декомпенсована),

•        асфіктична.

Початкова (дисфонічна, катаральна, стадія крупозного кашлю) стадія триває 1—3 дні (у дітей 1-го року життя декілька годин). Початок повільний, температура тіла невисока (37,5— 38 °С), відмічається кашель спочатку гучний, грубий, гавкаючий, голос сиплий. Під час ларингоскопії виявляють відсутність плівок, наявність набряку та гіперемії слизових оболонок. Швидкість переходу до наступної, стенотичної стадії та темпи прогресування обструкції дихальних шляхів залежать від віку (що молодша дитина, то швидше наростає стеноз), а також від комбінації з токсичними формами дифтерї ротогорла.

Стенотична стадія характеризується афонією та утрудненням вдиху. Дихання шумне, вдих подовжений, відчутний на відстані. З'являються і прогресивно збільшуються втяжіння податливих місць грудної клітки під час вдиху (яремної, над- та підключичної ямок, міжребрових проміжків). Наростають інтоксикація, гіпоксія, ціаноз. У цій стадії під час ларингоскопії можна бачити на тлі гіперемійованої слизової оболонки сіруваті плівки в гортані та на істинних голосових зв'язках. Триває ця стадія 2—3 дні. Спочатку стеноз компенсований (відсутня дихальна недостатність, шумне дихання з помірними втягненнями податливих місць грудної клітки за неспокою, легкий періоральний ціаноз, пульс відповідає температурі). Субкомпенсованому стенозу характерні більш постійний стеноз, задишка, шумне дихання в спокої за участю всіх допоміжних м'язів, дихальна недостатність, тахікардія.

За декомпенсованого стенозу (передасфіксична фаза) зростає дихальна недостатність: з'являється різке збудження, неспокій, ціаноз обличчя, акроціаноз, потовиділення, максимальні втягнення податливих місць грудної клітки, епігастрію, ослаблене дихання, пароксизмальна тахікардія, випадіння пульсової хвилі на вдиху. Якщо в такому стані не проводиться невідкладна допомога (інтубація, трахеостомія), то настає асфіксія.

Асфіктична (термінальна) стадія триває декілька хвилин. Дитина стає сонливою, адинамічною. Зменшуються втягнення, дихання стає поверхневим, майже не прослуховується в легенях, тотальний ціаноз, який змінюється різкою блідістю, поодинокі вдихи, тони серця глухі, пульс частий, слабкий, змінюється брадикардією, за якою настає зупинка серця.

Найбільш виражені ускладнення дифтерії виникають з боку серцево—судинної системи (міокардит), периферичної нервової системи (полінейропатії) і нирок (нефроз). Ускладнення дифтерії пов'язані зі специфічною інтоксикацією і виникають, як правило, за токсичних форм, особливо в разі пізнього введення протидифтерійної сироватки.

Дифтерія в дітей 1-го року життя зустрічається рідко, особливо в новонароджених і в перші 3—6 міс життя. Найчастішою локалізацією процесу є ніс, шкіра, гортань і рідко ротогорло (через недорозвинені піднебінні мигдалики). Клінічні прояви захворювання мають свої особливості. Так, за дифтерії носа на слизовій оболонці носової перегородки звичайно виявляють не фібринозні плівки, а катарально-ерозивний процес, що супроводжується слизо- сукровичними виділеннями з носової порожнини, екскоріаціями біля входу в ніс, утворенням кров'янистих кірочок на шкірі верхньої губи, рідше на обличчі. Перебіг захворювання часто відбувається за нормальної або субфебрильної температури тіла, без виражених проявів інтоксикації. Якщо дифтерію носа не лікувати, вона може ускладнюватися міокардитом, полірадикулоневритом.

Діагностика. Дифтерію діагностують на основі клінічних даних; лабораторні методи дослідження мають допоміжне значення. Труднощі в діагностиці дифтерії зумовлені різноманітністю локалізації дифтерійного процесу (зів, ніс, гортань тощо), а також наявністю різних її форм (локалізовані, поширені, токсичні). Загальною характерною ознакою дифтерії незалежно від місця локалізації процесу і тяжкості хвороби є утворення фібринозної плівки на місці вхідних воріт інфекції, тенденція до швидкого поширення фібринозних нальотів. Плівка щільна, не розтирається між предметними скельцями. У діагностиці токсичної форми дифтерії має значення набряк підшкірної жирової клітковини, а за токсичної дифтерії зіва ще й набряк слизової оболонки ротогорла та наявність специфічного (солодкувато-нудотного) запаху з рота.

Для дифтерійного крупу типовим є поступовий, але прогресуючий розвиток усіх симптомів хвороби — від стадії крупозного кашлю до стенотичного періоду. Діагностика дифтерійного крупу полегшується тоді, коли виявляються характерні нальоти на мигдаликах або в носовій порожнині. Із лабораторних методів найбільш цінне бактеріологічне дослідження. Матеріал для посіву беруть із місця локалізації дифтерійного процесу з обов'язковим забором слизу з мигдаликів і носа. Матеріал із мигдаликів беруть тампонами натще або через 2 год після їди. За наявності нальотів матеріал слід брати на межі ураженої та здорової тканин. Тампони мають бути доставлені в лабораторію не пізніше ніж через 2 год після взяття матеріалу. Для виявлення коринебактерій дифтерії використовують кров'янисто- телуритове середовище. Попередній результат можна отримати вже через добу. Однак остаточну відповідь із зазначенням токсигенності і біохімічного варіанта (гравіс або мітіс) виділених коринебактерій видають тільки через 48—72 год.

Останнім часом у практику бактеріологічних лабораторій залучається прискорений метод індикації токсину, реакція нейтралізації антитіл (РНА) з комерційним дифтерійним антигеном (анатоксинним еритроцитарним діагностикумом). Попередня відповідь із повідомленням про виявлення токсину збудника дифтерії в РНА орієнтує лікаря на більш раннє введення ПДС і сприяє своєчасному проведенню протиепідемічних заходів у вогнищі інфекції.

Негативний результат бактеріологічного дослідження за типової клінічної картини дифтерії не є приводом до відміни клінічного діагнозу дифтерії. Виділення нетоксигенних коринебактерій від хворого з типовою клінічною картиною дифтерії свідчить про те, що хво- рий на дифтерію є носієм нетоксигенних бактерій дифтерії. Якщо хворий переніс неліковану дифтерію, йому не проводилось бактеріологічне обстеження, однак протягом хвороби виникли типові для дифтерії ускладнення (параліч м'якого піднебіння, міокардит, пізні полірадикулоневрити), ретроспективне встановлюють діагноз клінічної дифтерії.

Серологічна діагностика дифтерії, за даними РПГА, не має самостійного і вирішального значення і виступає тільки одним із компонентів комплексного обстеження хворих на дифтерію. РПГА проводять із сироваткою хворого і мікробним антигеном коринебактерій дифтерії (сироватку беруть до 7-го дня хвороби і на 2—3-му тижні). У динаміці захворювання відзначається зростання титру аглютинінів. Визначення титру антитоксину в сироватці проводять методом РПГА з використанням еритроцитарного діагностикуму до введення сироватки (на початку хвороби титр антитоксину не вище 0,03 МО/мл — 1:40).

Під час діагностики дифтерії слід враховувати епідемічну ситуацію, а також дані про проведення протидифтерійних щеплень.

Певне значення має дослідження мазка безпосередньо з тампона (пряма бактеріоскопія), що дозволяє виявити дифтерійні палички за їх специфічною морфологією.

Лікування. Хворих на дифтерію необхідно обов'язково госпіталізувати. Специфічну терапію проводять антитоксичною протидифтерійною сироваткою (ПДС). Успіх лікування хворих на дифтерію забезпечується її раннім введенням. Дозу ПДС визначають за формою дифтерії та рівнем токсикозу При цьому провідним має бути рівень інтоксикації. Дітям пер­ших двох років життя дозу ПДС зменшують наполовину порівняно з дітьми старшого віку.

Дози протидифтерійної сироватки при різних клінічних формах дифтерії (в тис. МО)

Клінічна форма	Перша доза	Повторна доза	Сумарна доза (на курс)
Дифтерія ротогорла
Острівцева	10	—	10
Плівчаста	20 - 30	10	30 - 40
Поширена	40 - 50	20	60 - 70
токсична 1 стадії	60 - 70	40	100 - 120
Токсична II стадії	80-11111100	50	130 - 180
Токсична III стадії	100 - 120	70—80	200 - 250
Гіпертоксична	120 - 130	80	250
Дифтерія носогорла:
Локалізована	20 - 30	10	30 - 40
Дифтерія гортані:
Локалізований круп	30 - 40	—	30 - 40
Поширений	40 - 50	20 - 30	60 - 80
низхідний круп	40 - 50	20 - 30	60 - 80
Локалізовані форми
дифтерії носа, ока,	15 - 20	-	15 - 20
шкіри
статевих органів	20 - 30	10	30 - 40
Токсичні форми
дифтерії (носа, ока, шкіри, статевих	50 - 80	40	90 - 120
органів)

 

Після встановлення діагнозу дифтерії чи за вірогідної підозри на неї ПДС вводять у перші 2 год після госпіталізації. Сироватка має бути введена в стаціонарі, де вперше поставлено діагноз дифтерії. До введення ПДС обов'язково проводять внутрішньошкірну пробу з кінською сироваткою, розведеною 1:100 для визначення чутливості до чужорідного білка, для чого 0,1 мл вводять в ділянці передпліччя. Оцінюють пробу через 20 хв. Проба вважається негативною, якщо діаметр набряку чи гіперемії на місці введення не перевищує 1 см. За негативної проби уводять 0,1 мл ПДС підшкірно в ділянку плеча. У разі відсутності місцевої та загальної реакції через 45 хв ± 15 хв вводять першу лікувальну дозу ПДС. За наявності показань до уведення ПДС і позитивної шкірної проби сироватку вводять в умовах реанімаційного відділення під прикриттям стероїдних гормонів, антигістамінних препаратів чи під наркозом, проводять десенсибілізацію розведеною сироваткою згідно з інструкцією про використання ПДС. ПДС в основному вводиться внутрішньом'язово. При цьому в одне місце може бути введено не більше ніж 8 мл ± 2 мл ПДС, підігрітої до 36±1 °С. Кратність уведення ПДС визначають формою та тяжкістю дифтерії.

•        За локалізованих форм дифтерії вся доза ПДС вводиться одноразово. Повторне введення сироватки можливе за умови збереження через 1 добу симптомів інтоксикації та збереження чи поширення нашарувань на мигдаликах.

•        За поширеної та токсичних форм дифтерії перша доза ПДС має складати 2/3 курсової. У І добу госпіталізації уводять 3/4 курсової дози. Тривалість уведення ПДС не повинна

перевищувати 2 діб.

За середньотяжких форм дифтерії кратність уведення ПДС складає 24 год, за тяжких форм 12 год. Якщо вся доза сироватки вводиться внутрішньовенно, інтервал між її введенням складає 8 год. За токсичних форм дифтерії показане внутрішньовенне крапельне введення сироватки. Половину розрахованої дози уводять внутрішньовенно, а другу половину — внутрішньом'язово.За гіпертоксичних форм дифтерії вся доза сироватки може бути введена внутрішньовенно. При цьому розраховану дозу сироватки розчиняють у 5% розчині глюкози чи ізотонічному розчині натрію хлориду в співвідношенні 1:2, додають 2 мг/кг маси тіла преднізолону і вводять у підігрітому вигляді зі швидкістю 40—60 крапель на хвилину.

ПДС не вводять дітям, в яких діагноз дифтерії встановлений після 7-го дня захворювання

1       відсутні симптоми інтоксикації та нашарування на мигдаликах.

За комбінованих форм дифтерії доза ПДС визначається провідною в клініці локалізацією та рівнем токсикозу.

Поряд із серотерапією рано призначають антибіотики. За легких форм: еритроміцин, рифампіцин per os, за середньотяжких і тяжких — напівсинтетичні антибіотики пеніцилінового та цефалоспоринового ряду парентеральне.

Патогенетична терапія за токсичної дифтерії спрямована на детоксикацію, відновлення гемодинамічних зрушень і ліквідацію недостатності функції кори надниркових залоз. Неспецифічну дезінтоксикаційну терапію здійснюють шляхом внутрішньовенного введення білкових та колоїдних препаратів: нативної плазми, реополіглюкіну (відповідно 5, 10 мл/кг). Для запобігання невриту призначають курс підшкірних ін'єкцій 3% розчину тіаміну (вітамін В₁) по 0,3 — 0,5 мл 1 раз на день (15 ін'єкцій), нікотинову кислоту (вітамін РР) по 15—30 мг

2       рази на добу per os або внутрішньом'язово 1—3 мл 1% розчину протягом 2 тиж.

Із метою десенсибілізації та компенсації недостатності надниркових залоз призначають преднізолон по 2—3 мг/кг або гідрокортизон 5—10 мг/кг на добу. У перші 2—3 дні глюкокортикоїдні гормони вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово, потім всередину. Курс лікування 5—6 днів. За гіпертоксичної та геморагічної форм добову дозу преднізолону збільшують до 10—20 мг/кг. Для посилення дезінтоксикаційної дії сироватки рекомендують 25% розчин магнію сульфату внутрішньом'язово дітям 1-го року життя — 0,2 мл/кг, старшим 1 року — 1 мл на рік життя, але не більше 5 мл. Вводять магнію сульфат 1 раз на день після введення антитоксичної сироватки.

Особливе місце посідає лікування токсичної форми дифтерії ротогорла з інфекційно- токсичним шоком. Терапію розпочинають із термінового уведення ПДС в дозі 100—130 тис. МО внутрішньовенне, а також раннього призначення симптоміметичної підтримки гемодинаміки — допмін (дофамін) 1—3 мкг/кг/хв, за відсутності ефекту дозу збільшують до 10 мкг/кг/хв. Проводять корекцію розладів гемокоагуляції (гепарин паралельно з донатором антитромбіну III та фібронектину — свіжомороженої плазми з дезагрегантами), за про­гресуючого шоку проводять боротьбу з підвищеним протеолізом плазми (контрикал, гордокс, амбен), корекцію метаболічного ацидозу через поліпшення тканевої перфузії. Патогенетичне обгрунтованим є використання стероїдних гормонів — 15—20 мг/кг по преднізолону. Обов'язково проводять дихальну підтримку за показниками газообміну та гемодинаміки. Важливе значення в лікуванні хворих на токсичну дифтерію має щадний режим. У палаті всі процедури, пов'язані з лікуванням, годуванням, туалетом, зміною білизни, мають проводитись у положенні хворого лежачи. За відсутності ускладнень на 20— 25-й день хвороби дитину можна на невеликий період часу (для годування) посадити, потім поступово розширяти руховий режим. Для догляду за хворими з токсичною формою дифтерії слід допускати матір або організувати індивідуальний пост сестри.

У гострий період дифтерії їжа має бути рідкою або напіврідкою з нормальним співвідношенням жирів, білків та вуглеводів і великою кількістю вітамінів. Після зникнення нальотів і набряку слизових оболонок ротогорла кулінарна обробка їжі має відповідати віку дитини.

Профілактика. Основою профілактики дифтерії є активна імунізація. Для імунізації застосовують адсорбовану кашлюково-дифтерійно-правцеву (АКДП) вакцину, адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин зі зменшеним вмістом антигенів (АДП-М), адсорбований дифтерійно-правцевий (АДП) і адсорбований дифтерійний анатоксин зі зменшеним вмістом дифтерійного антигена (АД-М). Згідно з наказом МОЗ України за № 27 від 2015 р., вакцинацію АКДП-вакциною призначають дітям у віці 2,4,6 міс, які не мають протипоказань до введення вакцини. Курс вакцинації складається з трьох внутрішньом'язових ін'єкцій препарата в дозі 0,5 мл. Першу ревакцинацію АКДП-вакциною одноразово в дозі 0,5 мл у 18 міс. Другу ревакцинацію проводять у віці 6 років АДП-анатоксином у дозі 0,5 мл.

Досвід вітчизняної та зарубіжної охорони здоров'я показав, що якщо рівень щеплених дітей досягає 97—98%, захворюваність на дифтерію не реєструється або можуть бути поодинокі випадки захворювання.

Для запобігання поширенню захворювань і з метою підвищення імунітету у осередку дифтерії проводять імунізацію контактних дітей і дорослих. При цьому негайному щепленню підлягають діти, в яких настав черговий час вакцинації або ревакцинації. Усіх контактних віком до 16 років і старших (без обмеження віку), що не отримували щеплень протягом останніх 5 років і не мають медичних протипоказань до них, щеплюють АДП або АДП-М-анатоксинами за віком одноразово у дозі 0,5 мл. Решту контактних у віці від 3 до 16 років терміново обстежують для виявлення неімунних осіб (ставлять РПГА). Усі неімунні особи (з титром антитоксину ничже 0,03 МО/мл) підлягають негайній імунізації.

Усіх контактних у осередку дифтерії оглядає лікар протягом інкубаційного періоду (термометрія, огляд слизових оболонок). Осіб із підвищенням температури тіла та місцевим запаленням госпіталізують. У контактних досліджують слиз із носа і ротогорла (мигдаликів) на дифтерійний збудник. Усім контактним призначають антибіотик (еритроміцин, пеніцилін протягом 7 днів або біцилін одноразово). Поряд із проведенням планових профілактичних щеплень проводять постійне епідеміологічне спостереження за дифтерійною інфекцією. Це систематичне планове дослідження імунного прошарку (вибірково) серед населення у віковому аспекті (визначення вмісту антитоксину в РПГА), циркуляції збудника дифтерії серед населення з обов'язковим визначенням його біологічних властивостей (токсигенні і нетоксигенні штами тощо), раннє виявлення хворих на дифтерію. З метою виявлення всіх хворих на дифтерію і особливо її стертих форм проводять провізорну госпіталізацію або обов'язкове активне спостереження за хворими на ангіну протягом не менше трьох днів від початку захворювання. При цьому лікар ретельно спостерігає і записує в історії розвитку дитини всі зміни в стані хворого, акцентуючи увагу на місцевому запальному процесі (гіперемія слизових оболонок, ступінь набряку ротогорла, місце розташування нальотів — у лакунах або на поверхні мигдаликів, їх розмір, колір, щільність регіонарних лімфовузлів, стан підшкірної жирової клітковини шиї).

Всі хворі на ангіну підлягають бактеріологічному обстеженню на коринебактерії дифтерії. У відділеннях, де госпіталізуються хворі з підозрою на дифтерію, бактеріологічне обстеження проводять триразово. До забору матеріалу на посів антибіотики не призначають. Чітке проведення планових профілактичних щеплень, заходів епідеміологічного нагляду, поліпшення клінічної діагностики, активне спостереження і бактеріологічне обстеження хворих на ангіну забезпечують зниження захворюваності на дифтерію до поодиноких випадків.

 

Скарлатина — гостре інфекційне захворювання токсико-септичного характеру, що супроводжується загальною інтоксикацією (гарячка, блювання, ураження нервової та серцево-судинної систем), ангіною, дрібноцятковим висипом на шкірі, розвитком ускладнень гнійно-септичного та алергічного генезу.

Етіологія. Збудником скарлатини є Р-гемолітичний стрептокок групи А, за типо специфічним антигеном має до 65 серотипів, які бувають причиною таких захворювань, як бешиха, ангіна тощо. Гемолітичний стрептокок виробляє такі токсини: еритрогенний токсин Діка (термолабільна фракція) та алерген (термостабільна фракція), а також гемолізин, стрептолізини, лейкоцидин, фібринолізин тощо. Усі серотипи гемолітичних стрептококів утворюють однаковий токсин, тому антитоксичний імунітет груповий. Стрептокок досить стійкий до несприятливих зовнішніх впливів, температуру до +60 °С витримує протягом 2 год, кип'ятіння вбиває його лише протягом 15 хв; достатньо стійкий до дезінфікуючих рідин (хлорамін), чутливий до антибіотиків.

Епідеміологія. Скарлатина частіше зустрічається в дітей, хоча можуть захворіти і дорослі. Головним джерелом інфекції є хворий на скарлатину в період її клінічних проявів. Значну роль у поширенні хвороби відіграють діти, які перехворіли на атипові та стерті форми скарлатини, а також на стрептококову ангіну. Передача інфекції відбувається повітряно- крапельним шляхом (через слину, слиз із носогорла), а також контактно-побутовим через третіх осіб, білизну, речі, іграшки, якими користується хворий, та харчові продукти, особливо молоко. Сприйнятливість до інфекції достатньо висока, індекс контагіозності близько 40%. Вхідними воротами інфекції є зів і порожнина носогорла, збудник може проникнути також через уражену шкіру і слизові оболонки (екстрабукальна, ранова скарлатина). 90% хворих — це діти до 16 років, найбільш уразливими є діти дошкільного та раннього шкільного віку. Діти 1-го року життя, як правило, на скарлатину хворіють рідко.

Частіше скарлатина зустрічається в осінньо-зимовий період (катаральні зміни носогорла, зниження загальної резистентності, тісніший контакт дітей між собою).

Патогенез. У розвитку скарлатини головне значення мають збудник захворювання, його токсини та алергени. Вхідними воротами найчастіше бувають зів та носогорло, іноді пошкоджена шкіра (ранова та опікова скарлатина). Характерний первинний афект — скарлатинозна ангіна і пов'язаний з ураженням мигдалика підщелепний лімфаденіт. Із первинного афекту в кров активно надходять токсини та алергени. Токсичні прояви пов'язані з еритрогенним токсином, який має тропізм до вегетативної, ендокринної, нервової та серцево-судинної систем і дає симптоми загальної інтоксикації: гарячка, блювання, висип, ураження центральної та вегетативної нервової системи, серцево-судинні розлади.

Клініка. Інкубаційний період скарлатини триває від 1 до 12 днів, у середньому 5—7 днів. Хвороба починається гостро; легкий або різкий озноб і швидке підвищення температури тіла до 39—40 °С, одноразове блювання. З перших годин захворювання відмічаються також го­ловний біль, загальна слабкість, болюче ковтання. Характерний вигляд хворого: злегка одутле обличчя, підщелепні лімфовузли збільшені, під час пальпації болючі. Під час огляду зіва виявляють яскраву гіперемію, відмежовану м'яким піднебінням, язичком та мигдаликами.

Уже в 1 -й день хвороби, рідше в найближчі 2—3 дні, з'являється характерне висипання на шкірі: численні дрібноцяткові яскраво-червоні елементи, розташовані дуже близько один від одного, але вони не зливаються. Висип спочатку розташовується на шиї і у верхній частині грудної клітки, але швидко (протягом 1-ї доби) поширюється по всьому тілу. Шкіра яскраво гіперемійована, в зв'язку з тим що висип зливається в суцільне поле гіперемії. Обличчя хворого характеризується яскравою гіперемією щік, а ділянка підборіддя і довкола рота без висипу, виділяється значною блідістю шкірних покривів (блідість носогубного трикутника). Висип найвиразніший у ділянці ліктьових згинів, на бокових поверхнях тулуба, внизу живота та пахвинних ділянках, шкірні складки "насичені", іноді з'являються петехіальні елементи. Чітко виявляється білий дермографізм. Типовою для скарлатини є також сухість шкіри, особливо в перші дні захворювання. Висип зберігається протягом 2—7 днів, зникає, не залишаючи сліду. Після зникнення висипу на шкірі (на 6—7-й день хвороби) з'являється досить характерний, хоча й пізній, симптом скарлатини — пластинчасте лущення. На обличчі та шиї епідерміс сходить дрібними лусочками (висівкоподібне лущення), на тулубі, спині, стегнах і сідницях — досить значними "стружками" (лущення велико пластівчасте), на долонях — масивними пластами. Пластівчасте лущення на підошвах, п'ятах триває 3—4 тиж. У дітей раннього віку, а також у разі лікування пеніциліном лущення шкіри може бути не­значним або не спостерігається.

Постійним симптомом скарлатини є ангіна. Типовою є яскрава, різко відмежована гіперемія мигдаликів, язичка, м'якого піднебіння. Ангіна може бути катаральною, фолікулярною, некротичною та фібринозною.Слизова оболонка ротової порожнини суха. Язик вологий і вкритий товстим сірувато-білим нальотом. Із 3—4-го дня хвороби язик звільняється від нальоту і набуває яскраво-червоного кольору, на його кінчику можна бачити численні збільшені сосочки (малиновий язик). Цей симптом зберігається 1—2 тиж. Регіонарні (підшелепні та шийні) лімфовузли збільшуються, вони щільні та болючі в разі пальпації. При некрозах у зіві у патологічний процес втягується шийна клітковина (аденофлегмона).

Ураження серцево-судинної системи характеризується тахікардією, глухістю тонів серця, підвищенням артеріального тиску, межі серця розширені. Печінка збільшена. Типовим для скарлатини є перебіг симпатикус-фази та вагус-фази, пов'язаний з ураженням токсином вегетативної нервової системи. У перші 3—4 дні виявляється симпатикус-фаза:

•  тахікардія, підвищення артеріального тиску, сухість шкіри,

•    симптом Ашнера негативний, білий дермографізм повільно з'являється і швидко зникає,

•    в крові спостерігається підвищення рівня цукру.

З 5—6-го дня настає вагус-фаза:

•   брадикардія, зниження артеріального тиску, пітливість,

•     симптом Ашнера різко позитивний,

•     білий дермографізм швидко з'являється і повільно зникає,

•    рівень цукру в крові знижується,

•  картина крові характеризується нейтрофільним лейкоцитозом, підвищенням ШОЕ, з 4— 6-го дня нерідко можна виявити еозинофілію (до 6—7%).

За звичайного перебігу скарлатини гарячковий період триває 7—12 днів. Висип поступово зникає, температура тіла знижується до норми, зникають явища скарлатинозної ангіни. Настає період одужання та відносного благополуччя в стані хворого (до 15—20-го дня хвороби) з переходом у 2-й період ускладнень, багато з яких можна пояснити сенсибілізацією організму до стрептокока.

Типові випадки скарлатини за тяжкістю поділяють на легку, середньої тяжкості і тяжку (токсична, септична і токсико-септична) форми .Легка форма скарлатини характеризується підвищенням температури тіла до 38 °С, досить помірно вираженою інтоксикацією, за­гальний стан хворого задовільний, катаральною ангіною, незначним висипом на шкірі (груди, шия, пахвинні та пахові ділянки), блювання може не бути. Зміни в крові незначні. Клінічні симптоми тривають протягом 3—5 днів. Ускладнення з'являються рідко. Середньотяжка форма розвивається гостро з повторним блюванням, гарячкою до 39—40 °С, головним болем, тахікардією, яскравим висипом на шкірі, енантемою, ангіною з жовто-білим нальотом у криптах. Токсикоз та гарячка виражені протягом 7—8 днів. Частими ускладненнями можуть бути нефрит, отит, лімфаденіт.

За тяжкої форми скарлатини може бути більш виражений токсичний синдром: гострий початок із багаторазовим блюванням, гарячка до 40 °С і вище, потьмарена свідомість, можливі корчі, ме-нінгеальні симптоми, тахікардія, яскравий рясний висип ціанотичного характеру, іноді геморагії (петехії). Склери очей насичені кров'ю, зіниці звужені, артеріальний тиск різко падає, межі серця розширені, тони значно приглушені. Можлива поява гострої серцево-судинної недостатності внаслідок токсичного пригнічення ЦНС і сер­цево-судинного апарату. Септична форма характеризується розвитком глибоких некрозів у зіві і некротичних процесів у носогорлі .Мигдалики збільшуються, на їх поверхні утворюються некротичні нальоти сірого кольору, спостерігаються гнійні виділення з носа, рота неприємного запаху (некротичні зміни в зіві).

Екстрафарингеальна (екстрабукальна) форма скарлатини (ранова, опікова, постопераційна), за якої інфекція проникає через ушкоджену шкіру або слизові оболонки, характеризується коротким інкубаційним періодом, відсутністю змін у зіві, висип з'являється протягом 1—2-го дня хвороби передусім навколо вхідних воріт інфекції. Температура тіла субфебрильна. Контагіозність екстрафа-рингеальної форми скарлатини мінімальна.

Стерта (рудиментарна) форма проявляється катаральною ангіною і незначним висипом, який триває не більше ніж 1 день, ускладнень не буває.

У дітей раннього віку перебіг скарлатини має свої особливості: :початковий токсичний синдром виражений слабо (температура субфебрильна, блювання не буває), висип незначний, шкіра бліда, лущення не спостерігається, ангіна катаральна, малиновий язик зус­трічається не часто. Однак тяжкість захворювання пов'язана з великою кількістю септичних ускладнень, які з'являються після 6-го дня захворювання, і нерідко розвитком септичної форми в1 -2-го дня захворювання.

Ускладненнями скарлатини можуть бути лімфаденіт, отит, синусит, мастоїдит, нефрит, артрит, міокардит. Останніми роками вони зустрічаються рідко у зв'язку з застосуванням антибіотиків та організацією ізоляції хворих на скарлатину на дому.

Ускладнення виникають на 2—4-йму тижні від початку хвороби: алергічної природи — на 2—4-му тижні частіше в дітей старшого віку, гнійні на-2-му - 4-му тижні частіше в дітей раннього віку

Діагностика. У разі типового перебігу скарлатини її діагностика не складна. Наявність симптомів інтоксикації (гарячка, блювання, порушення загального стану), характер висипу (дрібнокрапчастий висип на тілі, загальна гіперемія шкіри, "насиченість" шкірних складок, сухість шкіри, поява висипу протягом 1-ї доби, лущення), різко відмежована ангіна з нальотами на мигдаликах, збільшення регіонарних лімфовузлів, малиновий язик, лейкоцитоз із нейтрофільозом є свідченням того, що це скарлатина.

Лікування. Госпіталізація хворих на скарлатину не обов'язкова. Госпіталізувати необхідно хворих 1 -го року життя, з тяжкими формами хвороби незалежно від віку, хворих із дитячих закладів закритого типу. Перші 5—6 днів режим має бути постільний, необхідно підтриму­вати чистоту шкіри у хворих (гігієнічні ванни кожні 4—5 днів). Оскільки в початковий період скарлатини є ангіна, хворим призначають напіврідку їжу (слизуваті супи, рідкі каші, кефір, киселі тощо), їжа має відповідати віку хворого, бути достатньо вітамінізованою.

За всіх форм скарлатини призначають антибіотики, що сприяє швидкій санації від гемолітичного стрептокока, запобігає розвитку ускладнень, скорочує період виділення збудника, зменшує кількість та тяжкість алергічних проявів. Частіше призначають пеніцилін внутрішньом'язово (від 100 000—150 000 до 200 000—300 000 ОД/кг маси тіла на добу) або бицилін-3 (до 800 000 ОД) одноразово в разі лікування в умовах стаціонару на дому. У разі алергії чи непереносимості пеніциліну та в домашніх умовах застосовують також еритроміцин, ампіокс, лінкоміцину гідрохлорид та інші.

За симптомів інтоксикації призначають дезінтоксикаційну терапію (гемодез, 5% розчин глюкози).Усім хворим призначають вітаміни ( аскорбінову кислоту, аскорутин), антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен тощо), особливо в дітей з діатезом та алергічними порушеннями. Лікування ускладнень проводять за їх видом і тяжкістю.

Профілактика. Специфічної профілактики скарлатини немає .Неспецифічна профілактика включає раннє виявлення захворювання та ізоляцію хворих. Термін ізоляції хворих у ста­ціонарі не менше ніж 10 днів (повне клінічне видужання, відсутність ускладнень). У дитячий заклад дитину можна направити через 22 дні від початку хвороби. Діти, які були в контакті з хворим, протягом 7 днів після контакту не відвідують дитячі заклади — карантин (до 2-го класу школи), коли хворого вилучено з осередку хвороби, та 17 днів, коли хворий залишається в осередку. Заключну та поточну дезінфекцію проводять під контролем лікаря, батьків тамедперсоналу.

Кір — гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальною інтоксикацією, запаленням верхніх дихальних шляхів, слизової оболонки ротової порожнини, зіва, очей та макуло-папульозним висипом.

Етіологія. Збудник кору — вірус родини Рагашухоутёае роду МогЬіІІіуігцв. Діаметр віріона 120—250 нм. Вірус має гемаглютинувальну, гемолітичну активність. Вірус кору леткий, не стійкий у навколишньому середовищі За кімнатної температури він гине через 3— 4 год, а патогенні властивості втрачає вже через декілька хвилин. Вірус кору можна виділити з крові та носо-горлового слизу в продромальний період і в перші дні висипання.

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина в останні дні інкубаційного періоду, протягом катарального періоду та 4 днів періоду висипання. У навколишнє середовище вірус потрапляє з дрібними крапельками слизу під час кашлю, чхання та розмови. При цьому леткий вірус кору зі струменем повітря поширюється на значну відстань. Сприйнятливість до вірусу кору майже тотальна. Діти перших 3 міс життя мають природжений імунітет (трансплацентарний) від матерів, які перенесли кір у минулому. Спостерігаються випадки природженого кору, коли мати хворіє на кір під час вагітності. Після захворювання формується стійкий імунітет.

Патогенез. Вхідними воротами для проникнення вірусу кору в організм є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів та кон'юнктива очей. Вірус проникає в підслизову оболонку і лімфатичні шляхи, де і відбувається його первинна репродукція. Згодом вірус по­трапляє у кров. Максимальна концентрація вірусу в крові спостерігається наприкінці продромального періоду і в 1-й день висипу. У ці дні вірус виявляється у великій кількості у виділеннях слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. З 3-го дня висипу виділення вірусу різко зменшується і на 5-й день вірус у крові не виявляється. У крові починають виявлятись вірус нейтралізуючі антитіла. За характером клінічних проявів, вегетативних порушень та змін обмінного характеру (катаральні явища, висип, лейкопенія, зниження артеріального тиску, підвищення проникності судин тощо) кір нагадує інфекційно-алергічне захворювання. Клініка. Інкубаційний період складає 9 днів і може тривати до 17 днів. У дітей, що отримували з метою профілактики кору імуноглобулін, інкубаційний період подовжується до 21 дня. У клінічній картині кору вирізняють 3 періоди: катаральний (продромальний), висипання та пігментації.

Початковий, або катаральний, період характеризується підвищенням температури тіла (до 38-39 °С), головним болем, кашлем. Відзначаються млявість, зниження апетиту, порушення сну. На 2— 3-й день температура знижується, деколи до субфебрильних цифр, але катаральні явища наростають (рясний нежить, хриплий голос, настійливий сухий кашель). Інколи на початку захворювання розвивається синдром крупу. Виражені кон'юнктивіт, світлобоязнь, гіперемія кон'юнктиви, набряклість повік, склерит, згодом з'являються гнійні виділення. Світлобоязнь за кору може бути настільки сильною, що повіки хворого судомно змикаються (блефароспазм). Загальний стан хворого значно погіршується, дитина стає млявою, плаксивою, неспокійною, погано спить. Катаральний період триває 3—4 дні (інколи 5—7 днів); характерним для цього періоду кору є своєрідні зміни на слизовій оболонці ротової порожнини. Це поява на слизовій оболонці губ і ясен сірувато-білуватих крапок, що мають розмір макового зерна, які оточені червоною облямівкою. Слизова оболонка стає пухкою, гіперемійованою, тьмяною. Ці зміни вперше описані О.Д.Бєльським (1890), згодом незалежно від нього Н.Ф.Філатовим (1895) і Н.Кор1ік (1896). У літературі цей симптом відо­мий як плями Філатова—Копліка. Вони з'являються за 1—3 дня до висипу, що допомагає діагностувати кір до появи висипу. У цей період типовою є поява енантеми у вигляді дрібних рожево-червоних плям на м'якому, деколи і на твердому піднебінні. Корова енантема виявляється за 1—2 дні до екзантеми

Період висипання починається на 4—5-й день хвороби і характеризується появою плямисто-папульозної екзантеми. Перші елементи висипу з'являються за вухами, на спинці носа у вигляді дрібно-рожевих плям, які дуже швидко збільшуються, інколи зливаються, мають неправильну форму. Кількість елементів висипу надзвичайно швидко збільшується і до кінця 1-ї доби висипання вкриває обличчя, шию і у вигляді окремих елементів з'являється на грудях і верхній частині спини. На 2-гу добу висип повністю вкриває тулуб і верхню частину рук, на 3-й день поширюється на ноги і руки. Така етапність висипу дуже важлива діагностична ознака. Висип за кору рівномірно вкриває як зовнішню, так і внутрішню поверхню кінцівок і розташовується на незміненій шкірі. Висип може бути рясним, зливним, інколи набувати геморагічного характеру або, навпаки, дуже мізерним, у вигляді окремих елементів. Хворий має типовий вигляд: обличчя одутле, очі червоні, спостерігаються рясні виділення з носа. Тяжкість синдромів загальної інтоксикації за кору відповідає формі хвороби. Температура тіла в 1-й день висипу значно вища, ніж у катаральний період. Інколи за 1—2 дня до висипу температура дещо знижується, і нове її підвищення в 1-й день висипу надає температурній кривій двогорбого характеру. Температура залишається підвищеною весь період висипання. Загальний стан хворого тяжкий: неспокій, марення, сонливість. Часто спостерігаються носові кровотечі. У периферичній крові лейкопенія.

Коровий висип дуже швидко починає темніти, згодом набуває коричневого кольору і починається період пігментації. Спочатку висип пігментується на обличчі, залишаючись на кінцівках і тулубі червоного кольору, згодом він пігментується на тулубі і кінцівках, тобто пігментація розвивається в тій послідовності, що й висипання. Пігментація, як правило, утримується 1—1,5 тижні, інколи й довше. У цей період може спостерігатися дрібне лущення. У період пігментації температура тіла нормалізується. Загальний стан повільно відновлюється. Катаральні явища поступово зникають. У період реконвалесценції кору довгий час залишається стан астенії та анергії (зниження імунітету).

До атипового кору належать випадки хвороби, за яких основні симптоми захворювання стерті або деякі з них повністю відсутні. Так, може бути відсутнім катаральний період, порушена тривалість періодів кору, скорочення періоду висипання з порушенням етапності висипання. Стерта або дуже легка форма кору називається мітигованою і спостерігається в дітей, що отримували на початку інкубаційного періоду імуноглобулін. Перебіг мітигованого кору супроводжується нормальною або дещо підвищеною температурою тіла, нерідко відсутні плями Філатова—Копліка. Висип блідий, дрібний, нерясний (інколи лише декілька елементів), етапність висипання порушується. Катаральні явища виражені дуже слабко або повністю відсутні. Ускладнень не спостерігається. Стерта форма кору нерідко спостерігається в дітей 1 -го півріччя життя у зв'язку з тим, що захворювання в них розвивається на тлі пасивного імунітету, отриманого від матерів. До атипових форм належать також випадки кору з агравійованими симптомами (гіпертоксичні, геморагічні, злоякісні). Зустрічаються вони надзвичайно рідко. Перебіг кору в щеплених живою коровою вакциною, в крові яких не утворились антитіла, типовий і зберігає всі властивості і клінічні прояви.

Кір у дітей 1-го року життя. Діти перших 3 міс життя, як правило, на кір не хворіють у зв'язку з наявністю в них антитіл, отриманих трансплацентарним шляхом від матері, що хворіла раніше на кір. Якщо мати не хворіла на кір, дитина може захворіти і в перші дні життя. Можливе і внутрішньоутробне зараження плоду. У разі зараження плоду вірусом кору трансплацентарним шляхом на ранніх стадіях розвитку захворювання може проявитись у вигляді підгострого склерозивного паненцефаліту. Якщо зараження відбувається в останні тижні вагітності від матері, яка захворіла на кір, дитина може народитися з проявами кору або кір розвивається в перші дні життя дитини. Головним у діагностиці є епідеміологічний анамнез (хвороба матері під час вагітності. Кір у дітей 1-го року життя клінічне проявляється такими ж симптомами, що й у дітей старшого віку. Однак є деякі особливості: у продромальний період катаральні явища виражені слабше, інколи катаральний період відсутній, і захворювання починається з появи сипу. Симптом Філатова—Копліка в деяких випадках може бути відсутнім, нерідко виникає дисфункція кишечника (часті рідкі ви­порожнення). Період висипання без особливостей, зберігається етапність висипання і плямисто-папульозний характер висипу з подальшою пігментацією. Перебіг кору в дітей 1 -го року життя більш тяжкий, у них частіше виникають ускладнення (пневмонія, отит), що інколи призводить до летального кінця.

Кір може супроводжуватися ускладненнями. Останні можуть з'явитися в будь-який період хвороби. В основному вони пов'язані з приєднанням вторинної мікробної флори. Від неускладненого кору діти не вмирають. Найчастіше ускладнення спостерігаються з боку органів дихання: ларингіт, ларинготрахеобронхіт, пневмонія. Ларингіт і ларинготрахеобронхіт, які виникають у продромальний період, з появою висипу зникають. у Запалення легенів при кору може розвинутись у будь-який період захворювання. Ранню пневмонію, що виникає в продромальний період, важко відрізнити від змін у легенях, пов'язаних із порушенням лімфо- і кровообігу, що спричиняються коровим вірусом. Ці зміни розцінюють як "кір легенів", або "легеневий кір". Пневмонія, що рано виникає, відрізняється більш тяжким перебігом, супроводжується вираженою інтоксикацією, ураженням центральної нервової та серцево-судинної систем. Фізикальні зміни в легенях можуть бути не виражені. Пізня пневмонія при кору виникає, як правило, в період пігментації (після 4— 5-го дня висипання). При цьому після нормалізації температури тіла протягом 1—2 днів вона знову підвищується, загальний стан погіршується, з'являються задишка, ціаноз і фізикальні зміни в легенях. Найчастішим ускладненням кору в період пігментації може бути отит. Останніми роками спостерігається катаральний отит, гнійний отит зустрічається рідко. Стоматит при кору частіше буває катаральним та афтозним. Некротичний та виразковий стоматит розвивається в ослаблених дітей з порушенням харчування та авітамінозами. Коліт і ентероколіт, що виникають у період пігментації, пов'язані з приєднанням вторинної мікробної інфекції як патогенної, так і умовно-патогенної. Ускладнення з боку ЦНС — енцефаліт і серозний менінгіт при кору відрізняються тяжким перебігом і високою

летальністю.

Діагностика кору за типової екзантеми та відповідних епідеміологічних даних не складна. Серед ранніх клінічних ознак вирішальне значення мають плями Бельського—Філатова— Копліка. Лабораторна діагностика включає вірусологічні дослідження (виділення в перші дні вірусу з носогорлового змиву, секрету, кон'юнктиви на культурі тканини або методом імунофлюоресценції) та серологічні методи (реакція нейтралізації, РЗК, РГГА, РНГА, ІФА з коровим антигеном у динаміці хвороби), які дають змогу виявити наростання титру протикорових антитіл у динаміці хвороби. В аналізі крові за неускладненого кору виявляють лейкопенію, лімфоцитоз, зниження кількості еозинофілів, моноцитів, ШОЕ помірно прискорюється.

Лікування проводять переважно в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають лише хворі 1-го року життя, з тяжкими формами кору, ускладненнями і за епідемічними показаннями (дитячі заклади закритого типу). Неускладнений кір з легким і середньотяжким перебігом не потребує спеціального медикаментозного лікування. Хворого ізолюють в окрему, добре провітрювану кімнату. Необхідно дотримуватись постільного режиму протягом 7—10 днів. Хворому дають багато пити (чай, соки, компоти, киселі), повноцінну їжу, механічно і хімічно щадну, вітамінізовану. Важливого значення надають догляду за шкірою і слизовими оболонками. Рекомендується промивати очі теплою водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію. Сухі губи змащують жиром. Ніс прочищають ватним тампоном, змоченим вазеліновою олією. Рот полощуть перевареною водою. За гнійного кон'юнктивіту місцеве застосовують 20% розчин сульфацил-натрію та ретинол. За наявності нежиті в ніс закапують розчини протарголу, нафтизину або галазоліну. За наявності кашлю показані мікстури від кашлю, бромгексин, лібексин. Широко призначають аскорбінову кислоту (300—500 мг/добу), ретинол (10 мг/добу), антигістамінні препарати. Антибіотики використовують у разі тяжкого перебігу кору, виникнення ускладнень в осіб, які часто хворіють (особливо на пневмонію), за наявності супутніх захворювань у дітей раннього віку (до 3 років). У цьому випадку антибактеріальну терапію починають з антибіотиків широкого спектра дії. Ослабленим хворим та в разі тяжких форм кору доцільно вводити специфічний імуноглобулін (3—6 мл) у перші дні лікування.

Профілактика. Хворого на кір ізолюють терміном на 4 дні з моменту висипу, а в складних випадках — на 10 днів. Особи, які не хворіли на кір, і не щеплені діти за одноразового контакту перші 7 днів можуть відвідувати дитячі заклади, а потім підлягають карантину до 17-го дня, а ті, хто отримав імуноглобулін, — до 21-го дня контакту. В осередку інфекції щодня проводять профілактичний огляд і термометрію. Усіх виявлених хворих терміново ізолюють.Специфічну профілактику кору здійснюють за допомогою нормального людського імуноглобуліну (пасивна профілактика) і живої вакцини з штаму Л-16 (активна профілактика). Імуноглобулін вводять контактним дітям віком від 3 до 12 міс в дозі 3 мл, а також тим, хто не був раніше щеплений у зв'язку з протипоказаннями. Оптимальний термін уведення імуноглобуліну для профілактики захворювання — не пізніше 4—6-го дня контакту з хворим. Уведення імуноглобуліну пізніше цього терміну забезпечує профілактику захворювання лише в 10—15% контактних. 85% дітей хворіють, але на мітигований кір (перебіг легкий без ускладнень). За відсутності протипоказань контактним дітям, які не були щеплені, терміново можна увести вакцину. Планову вакцинацію проводять у віці 12 міс одноразово. Під шкіру вводять 1 дозу вакцини (0,5 мл).

Краснуха — гостра інфекційна антропонозна хвороба. Механізм передавання краплинний. Характеризується помірною інтоксикацією, гарячкою, дрібноплямистою висипкою, збільшенням лімфовузлів, особливо задньошийних і потиличних.

Етіологія. Вірус належить до роду рубівірусів. Віріон має сферичну форму, містить РНК, чутливий до дії хімічних агентів, інактивується під дією ефіру, формаліну, швидко гине при нагріванні.

Епідеміологія. Захворювання на червону висипку в основному спорадичні, але періодично виникають і епідемічні спалахи. Міжепідемічні інтервали можуть становити 7—12, але частіше 6—9 років. Хворіють переважно діти 3—4 років. Якщо не робити вакцинопрофілактики, показник захворюваності становить 250— 300 випадків на 100 тис. населення і через кожні 8—12 років набуває характеру епідемій, коли може захворіти 1—2 % населення. Заразний період краснухи дов­готривалий, особливо, коли сприйнятливі особи тісно контактують із хворими в сім’ях, дитячих дошкільних закладах, школах, казармах. Характерна зимово-весяна сезонність.

Джерелом інфекції є хвора людина, як із маніфестною, так і зі стертою формами червоної висипки, а також хворі в латентний період і період реконвалесценції. Потрібно враховувати те, шо у 30—50 % інфікованих хворих червона висипка перебігає в безсимптомній інапарантній формі. Хворий заразний в останній тиждень інкубаційного періоду і в перший тиждень хвороби. Основним джерелом інфекції є діти, у тому числі й новонароджені, з природженою червоною висипкою, в яких збудника виявляють у сечі, тканинах, спинномозковій рідині і виділяється він з організму протягом 12—18—30 міс. і довше після народження. У 75—80 % дітей з природженою червоною висипкою на 1-му місяці життя вірус виявляють у ротовій частині глотки, носі, спинномозковій рідині, пізніше — у сечі, калі, крові, кістковому мозку.

Ураження плода залежно від терміну вагітності спричинює різні вади його розвитку. Катаракта, вади серця плода розвиваються, якщо відбулося зараження матері в перші 2 міс. вагітності, а ураження ЦНС й органа слуху — на З—4-му місяці вагітності. У разі хвороби матері в перші 6 тиж. вагітності частота вад у новонароджених становить 56 %, у разі хвороби на 13—16-му тижні вагіт­ності — 6—10 %. Після 16 тиж. вагітності червона висипка не ушкоджує плід. У неонатальний період для природженої червоної висипки характерна тромбоцитопенічна пурпура, жовтяниця з високою білірубінемією, гепатит, гепатоспленомегалія, гемолітична анемія, ураження кісток.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває в середньому (18±3) дні, у дорослих — в межах від 10 до 22 днів. Початок хвороби гострий. Продромаль­ний період переважно відсутній і хвороба починається з появи дрібної блідо-рожевої плямисто-папульозної висипки. Спочатку вона з’являється на обличчі, а протягом декількох годин без етапності швидко поширюється на весь тулуб. Тенденції до злиття немає. Більш рясне висипання спостерігають на спині, сідницях, розгинальних поверхнях верхніх кінцівок. Висипання триває протягом 1—3 днів і зникає без пігментації і лущення.

Одночасно з висипкою на шкірі з’являється енантема на слизовій оболонці м’якого піднебіння у вигляді дрібних блідо-рожевих плямок, у деяких хворих — точкові крововиливи на язичку.

Катаральні симптоми (кашель, нежить, незначна ін’єкція судин склер) вира­жені слабо. Характерним і одним із найраніших симптомів червоної висипки є системне збільшення лімфовузлів, насамперед задньошийних, потиличних, при- зушних та ін. Цей симптом з’являється ще за 1—3 дні до появи висипки і ката­ральних явищ. Симптом лімфаденопатії може послужити для раннього виявлення хворих під час епідемічних спалахів у дитячих та інших організованих колективах. Збільшені лімфовузли добре видно, якщо повернути голову в протилежний бік.

У дорослих перебіг краснухи важчий: продромальний період більше виражений і супроводжується катаральними проявами (нежить, біль у глотці, сухий кашель, сльозотеча), болем голови, ознобом, болем у м’язах, безсонням. Продромальний період триває упродовж доби.

У крові в розпал хвороби помірна лейкопенія (3000—4000), лімфоцитоз і збільшення кількості (до 10—20 %) плазматичних клітин. Плазматичні клітини в крові завжди виявляють у перші 10 днів хвороби і протягом наступних декількох тижнів або місяців. Вважають, що наявність цих клітин у поєднанні з гіперплазією лімфоїдної тканини є достовірним симптомом червоної висипки. Може спостері­гатися відносний моноцитоз (до 15 % і більше), збільшена ШОЕ.

У 25—30 % хворих червона висипка може мати атиповий перебіг. Стерті, або атипові, форми хвороби характеризуються: а) найлегшими клінічними проявами, ефемерним висипанням, короткочасним субфебрилітетом, незначним збільшен­ням лімфовузлів, змінами в крові; б) без висипань з якимись іншими проявами хвороби (лімфаденіт, зміни в крові). Безсимптомні форми виявляють переважно у вогнищах хвороби за допомогою серологічних методів.

Перебіг червоної висипки сприятливий, завершується повним одужанням. Ускладнення в дітей трапляються дуже рідко. В основному це артропатії, біль у суглобах (переважно дрібних) з гіперемією і набряком. Ці симптоми виникають через тиждень після висипання і тривають протягом 1—2 тиж., інколи декількох місяців.

Найтяжчими ускладненнями червоної висипки, частіше у дорослих, особливо у жінок, є енцефаліт, менінгоенцефаліт, енцефаломієліт. Вони характеризу­ються вираженою клінічною симптоматикою і тяжким перебігом. Енцефаліт трап­ляється рідко: 1 випадок на 5—6 тис. захворювань, але з високою летальністю — до 15—20 % і більше. Рідше спостерігають таке ускладнення, як тромбоцитопенічна пурпура. Для нього характерна геморагічна висипка на шкірі, кровотеча ясен, гематурія. Можливі отит, пневмонія, нефрит.

Діагностика. Клінічні симптоми червоної висипки досить характерні, і хворобу діагностують спираючись на них. Велику допомогу в розпізнаванні хво­роби надають епідеміологічні дані, а також серологічні дослідження, насамперед РГГА (в динаміці), метод імуноферментного аналізу (ІФА) (виявлення антитіл до вірусу червоної висипки класу І&М і І§0), індикація РНК вірусу методом поліме- разної ланцюгової реакції (ПЛР).

Лікування. Специфічного лікування немає. Проводять симптоматичну те­рапію, при ускладненнях призначають антибіотики. Хворих з організованих ко­лективів госпіталізують. їм призначають комплекс вітамінів, антигістамінні пре­парати — супрастин, димедрол, піпольфен. Хворим із ураженням ЦНС показані глюкокортикостероїдні препарати, інтерферон, дегідратаційні засоби.

Профілактика. Хворого ізолюють на 5 днів від моменту висипань. Вагітні, які не хворіли на червону висипку, повинні уникати контакту з хворим протягом не менш як 3 тиж. Якщо такого контакту не вдалося уникнути, необхідно провес­ти дворазове (у перші дні та через 1—2 тиж.) серологічне дослідження для вияв­лення титру антитіл до вірусу. Дітей, які були в контакті з хворими на червону висипку в домашньому вогнищі, не допускають у дитячі заклади з 11-го до 21-го дня контакту. Хворі на природжену червону висипку є вірусоносіями протягом року, а інколи й довше. Специфічну профілактику проводять живою ослабленою вакциною. Щеплення проводять у 12 міс. (проти кору, краснухи, паротиту), у 6років.